Fisiopatología de las Hormonas Sexuales


Estrógenos

Funciones

  • Favorecen la síntesis proteica.
  • Efecto cardioprotector: disminuyen VLDL y LDL, aumentan HDL.
  • Aumentan la síntesis hepática de proteínas, HDL y VLDL.
  • Disminuyen LDL, triglicéridos y colesterol total.
  • Aumentan la síntesis de angiotensinógenos.
  • Frenan la actividad osteoclástica.
  • Aceleran el crecimiento, cierran las epífisis y aumentan la masa muscular y los depósitos grasos.

Alteraciones

Hiperestrogenismo

Elevación de la concentración de estrógenos. Bloquea las gonadotropinas, inhibiendo el desarrollo folicular y la menstruación (infertilidad). Puede causar trombosis por exceso de factores de coagulación. En niñas, provoca cierre epifisario prematuro y baja estatura.

Hipoestrogenismo

Escasos estrógenos en sangre. Favorece la osteoporosis por acción de los osteoclastos. Altera los caracteres sexuales secundarios y las estructuras sexuales. En mujeres, causa amenorrea, disminución de la formación de vitamina D y absorción de calcio, aterosclerosis e infecciones vaginales. En niños, provoca crecimiento excesivo por falta de cierre epifisario.

Hipofunción Ovárica

Las gónadas no liberan estrógenos, causando hipoestrogenismo.

Etiología
  • Primaria: Castración, síndrome del ovario resistente, síndrome de Turner, menopausia.
  • Secundaria y Terciaria: Amenorrea hipogonadotrópica, amenorrea por hiperprolactinemia.
Consecuencias
  • Antes de la pubertad: No desarrollo de caracteres sexuales secundarios, retraso en la maduración ósea, amenorrea primaria.
  • Después de la pubertad (menopausia): Atrofia de útero y mamas, sequedad vaginal, sofocos, sudoración, depresión, ansiedad, irritabilidad, amenorrea secundaria, osteoporosis.

Hiperfunción Ovárica

Exceso de efecto de los estrógenos (hiperestrogenismo).

Etiología
  • Primaria: Tumores de células ováricas.
  • Secundaria o Síndrome del Ovario Poliquístico: Se tratan con anovulatorios.
Consecuencias
  • Primaria:
    • Antes de la pubertad: Pseudopubertad precoz, virilización e hirsutismo.
    • Después de la pubertad: Metrorragias, aumento de mamas, riesgo de cáncer de mama, trombosis, HTA, isquemia cardíaca.
  • Secundaria: Agrandamiento ovárico con quistes foliculares, hiperandrogenismo, amenorrea, infertilidad, obesidad, hiperprolactinemia, resistencia a la insulina.

Hirsutismo

Exceso de pelo terminal en la mujer con patrón masculino. Puede ser causado por hiperandrogenismo o mayor sensibilidad de los folículos pilosos a los andrógenos.

Hiperandrogenismo Femenino

Exceso de andrógenos en el organismo.

Etiología
  • Hiperandrogenismo ovárico (síndrome del ovario poliquístico).
  • Hiperandrogenismo suprarrenal (déficit de 21-hidroxilasa, síndrome de Cushing).
  • Hiperandrogenismo mixto.
Consecuencias

Anovulación crónica, amenorrea, virilización (atrofia mamaria, acné, hirsutismo, calvicie frontal, voz grave, hipertrofia muscular y del clítoris).

Gonadas Masculinas

La principal hormona es la testosterona, favorecida por la LH sobre las células de Leydig.

Hipogonadismo Masculino

Fracaso de los testículos para producir testosterona, espermatozoides o ambos.

Etiología

  • Primario:
    • Genéticas: Síndrome de Klinefelter, otras cromosomopatías.
    • Anorquia: Ausencia de testículos.
    • Criptorquidia: Testículos no descendidos.
    • Orquitis: Inflamación de los testículos.

Consecuencias

  • Antes de la pubertad: Ausencia de caracteres sexuales secundarios, fenotipo eunucoide.
  • Adulto: Disminución de caracteres sexuales, obesidad troncular.

Hipergonadismo Masculino

Exceso de andrógenos en el organismo.

Etiología

  • Hiperandrogenismo testicular (tumores en células de Leydig).
  • Hiperandrogenismo suprarrenal (hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing).

Consecuencias

  • Niños: Pubertad precoz, virilización temprana, aceleración del crecimiento, ausencia de espermatogénesis, bultos en los testículos.
  • Adultos: Exceso de libido, conductas agresivas, anomalías testiculares (bultos, atrofias, oligospermia).

Hiperestrogenismo Masculino

Exceso de actividad estrogénica en hombres.

Etiología

  • Hiperestrogenismo testicular (tumores en células de Leydig).
  • Hiperestrogenismo suprarrenal (transformación de andrógenos, tumores suprarrenales).

Consecuencias

Ginecomastia, atrofia testicular y de la próstata, disminución de la libido, impotencia.

Diferenciación Sexual

Síndrome de Klinefelter

Hipogonadismo congénito más frecuente (1/400 hombres). Alteración cromosómica con un cromosoma Y y al menos dos cromosomas X (47 XXY, 48 XXXY, etc.).

Consecuencias

  • Testículos pequeños.
  • Ginecomastia.
  • Virilización incompleta (infertilidad).
  • Pene hipoplásico.
  • Crecimiento excesivo de las extremidades inferiores.
  • Esterilidad.

Síndrome de Turner

Hipoestrogenismo congénito más frecuente. Alteración cromosómica con un solo cromosoma X (45 X). Ausencia de células germinales al nacimiento.

Consecuencias

  • Gónadas se transforman en cintillas fibrosas.
  • Fenotipo femenino.
  • No se produce telarquia ni menarquia.
  • Estatura baja.
  • Infantilismo sexual.
  • Alteraciones congénitas.

Pseudohermafroditismo

Las gónadas corresponden al sexo cromosómico, pero los órganos sexuales y los caracteres sexuales secundarios difieren o son ambiguos.

Pseudohermafroditismo Masculino o Síndrome de Morris

Es XY, pero no produce testosterona, resultando en un fenotipo y sexo legal femenino.

Consecuencias
  • Sexo legal y psicológico: femenino.
  • Genitales externos femeninos.
  • No hay útero.
  • Amenorrea.
  • Poco desarrollo de vello.
  • Desarrollo de mamas (tejido glandular, pezones pequeños).

Pseudohermafroditismo Femenino

Virilización del embrión 46 XX por exposición a andrógenos durante la diferenciación sexual.

Consecuencias
  • Sexo legal y psicológico: ambiguo.
  • Genitales externos ambiguos.
  • Genitales internos normales (útero y trompas de Falopio).

Fisiopatología de la Menopausia

Menopausia

Cese permanente de la menstruación por pérdida de actividad folicular del ovario. Precedido por la perimenopausia (2-8 años) con ciclos menstruales más cortos. Edad media: 51 años (38-58 años).

Fisiopatología

  • Agotamiento de la reserva folicular ovárica.
  • Secreción insuficiente de esteroides ováricos, aumento de FSH y LH.
  • Aumento de andrógenos en sangre (virilización).
  • Radioterapia puede causar atresia folicular y menopausia precoz.

Sintomatología

Alteraciones a corto plazo
  • Sofocos (crisis vasomotoras).
  • Cefaleas, náuseas, vértigo.
  • Síntomas psicológicos: irritabilidad, nerviosismo, depresión, astenia, menor rendimiento, insomnio, descenso del deseo sexual.
Alteraciones a medio plazo
  • Atrofia de la mucosa genital externa.
  • Alteraciones del músculo uretral e incontinencia urinaria.
  • Atrofia genitourinaria (escozor vaginal/vulvar, disuria, quemazón, polaquiuria).
  • Sequedad vaginal.
  • Disminución de colágeno, sequedad de piel y arrugas.
  • Redistribución de grasa subcutánea.
Alteraciones a largo plazo
  • Osteoporosis.
  • Enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.
  • Alteración del perfil lipídico y presión arterial.

Dejar un Comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *