DIBUJO:
DIBUJO:Renina -> enzima que fabrica el riñón cuando detecta una bajada en la perfusión sanguínea. Renina actúa sobre angiotensinógeno haciendo que este pase a angiotensina y esta estimula la glándula suprarrenal para que produzca la aldosterona; la cual actúa a nivel de los túbulos renales haciendo que se absorba sodio que pasará a la sangre haciendo que esté + [ ] o que haya hiperosmolaridad. Como la sangre está concentrada hace que se sintetice la ADH que a nivel de los túbulos renales aumenta la absorción de agua que hace que aumente la volemia que a su vez hace que aumente la presión sanguínea.Alteraciones en la secreción corticosuprarrenal: a) Hiperfunción oSÍNDROME de CUSHING:Causas: Exceso de ACTH o exceso de secreción en la glándula.Diagnóstico bioquímico de la hiperfunción: Prueba inicial o screening para descartar pacientes no afectados. a) Dexametasona v.o. en condiciones no patológicas la concentración de cortisol se inhibirá. b) Excreción de cortisol urinario: la secreción de cortisol está aumentada en síndrome de Cushing. Si la prueba inicial está alterada, se ha de confirmar con una segunda prueba.b) Hipofunción corticosuprarrenal. Podemos diferenciar dos tipos: primaria o enfermedad de Addison y secundaria hipoproducción de ACTH.Alteraciones en la secreción de hormonas tiroideas:Hipertiroidismo: Aumento en la concentración de T3 o T4 o de las dos, el síndrome clínico se denomina TIROTOXICOSIS.Hipotiroidismo: Secreción deficiente de hormonas tiroideas, en función del origen de la deficiencia diferenciamos: primario: alteración del tiroides. secundario: alteración en la hipófisis (TSH). terciario: alteración hipotalámica.-.-.-Congénito, provoca una alteración neurológica importante e irreversible CRETINISMO: Durante la infancia, provoca retraso en el desarrollo físico, psíquico y social. Edad adulta, enlentecimiento del metabolismo. MIXEDEMA.Bocio simple: Aumento del tamaño de la glándula que puede ser ocasionado por un déficit de yodo en la dieta o por una secreción elevada de TSH producida por una secreción insuficiente de hormona tiroidea.Alteraciones gonadales masc:Hipogonadismos hipergonadotrópicos: Concentración de gonadotropinas (LH y FSH) en plasma está aumentada.Síndrome de Klinefelter: Anomalía genética (XXY) provoca esterilidad que a veces va ligada a retraso mental con genitales pequeños. Disminuye [ ] de testosterona. FSH y LH aumentadas.Síndrome de las células de Sertoli: Congénito. Caracteres sexuales definidos pero esterilidad. Azoospermia. LH y testosterona en plasma normales. FSH está muy aumentada.Anorquia o disgenesia testicular: Incorrecto desarrollo testicular. FSH y LH en plasma superior a los v.n. [ ] de testosterona disminuida.Hipogonadismos hipogonadotrópicos: Insuficiencia testicular secundaria ocasionada por una disminución de las gonadotropinas en plasma. Defecto hipofisiario. EUNUCOS, caracteres sexuales secundarios no se desarrollan completamente, la pubertad aparece tardíamente. Pudiendo ser estériles o no. CICLO MENSTRUAL: 1º fase: gonadotropinas -> estimulan el desarrollo del folículo y la liberación de estrógenos que llegan al máximo el día 10 y estimulan la síntesis de LH que provocará la liberación del óvulo el día 14. Después, el nivel de estrógenos disminuye provocando disminución en la síntesis de gonadotropinas e incremento en la síntesis de progesterona que al mismo tiempo provoca una variación de la temperatura corporal. Si hay fecundación -> cuerpo lúteo sigue produciendo progesterona y frenará la síntesis de gonadotropinas -> no regla. Si no hay fecundación -> día 28 regla. Alteraciones gonadales femeninas:Hipofunción ovárica:Síndrome Turner. Hipogonadismo hipergonadotrópico. Ovarios no producen estrógenos y los caracteres secundarios no aparecen. FSH y LH aumentadas.Amenorrea: Falta de regla por causas endocrinas: Alteraciones hipofisiarias: déficit de FSH y LH por tumores y tumores productores de prolactina. Alteraciones hipotalámicas: perdida de la secreción del factor hipotalámico que estimula las gonadotropinas.DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO:HCG en orina: Preferiblemente en orina de primera hora, ya que la concentración es más elevada. Se pueden utilizar diferentes pruebas: Inhibición de la aglutinación_Aglutinación directa_Prueba con anticuerpos monoclonales inmovilizados marcados con colorantes.HCG en suero: El análisis se efectúa por RIA o ELISA.
Función hepática y alteraciones hormonales
TEMA 11. FUNCIÓN HEPÁTICA.FUNCIONES del hígado: Metabolismo: Lípidos. Excreción: biliar. Síntesis proteínas: Albúmina. Almacenamiento: Vit A. Función inmune. Digestión. Reciclaje hierro. Función endocrina.Funciones comprometidas en el daño hepático: 3 primeras.Test bioquímicos que evalúan la función hepática: Podemos clasificar en: Excreción de productos por el hígado: Aclaramiento de sustancias exógenas: rosa de Bengala, BSP, verde de indocianina. Aclaramiento de sustancias endógenas: bilirrubina. Capacidad metabólica hepática: antipirina. Productos séricos de origen hepático: tiempo de protrombina, albúmina sérica y pruebas de floculación.-.-.- Podemos encontrar dos tipos de bilirrubina: Indirecta o libre (no conjugada), ligada a la albúmina. Directa o conjugada, unida al ácido glucurónico.Bilirrubina total = B. indirecta + B. Directa.METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA: Bilirrubina -> pigmento biliar, resultante del catabolismo del grupo hemo de la hb encontrada en los eritrocitos. Los niveles de bilirrubina aumentan si -> destrucción acelerada de los glóbulos rojos o si no llega a los hematíes maduros. La sangre transporta la bilirrubina hasta el hígado procesándola para excretarla. En el plasma circula unida a la albúmina. Cuando llega al hígado, una enzima cataliza la conjugación de la bilirrubina con un ácido convirtiéndola en hidrosoluble, la cual puede ser excretada en la bilis la cual penetra en el intestino donde las bacterias y los enzimas intestinales convierten la bilirrubina en urobilinógeno y urobilinas. Si el flujo biliar está obstaculizado, el paso de sales biliares y bilirrubina al intestino estará impedido, por lo que penetra en la sangre. Si la unión a la albúmina está alterada, la bilirrubina penetra en los tejidos que la mayoría de ellos no sufre otro daño más que la pigmentación. RN, SNC prb neurolog. irreversible.-.-.- Un incremento en el suero de la bilirrubina ocasiona hiperbilirrubinemia -> ictericia.CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERBILIRRUBINEMIAS:1. Hiperbilirrubinemia NO conjugada: (indirecta; unida a la albúmina): 1.1. PREHEPÁTICA:a) Hemólisis: formación aumentada de bilirrubina que sobrepasa la capacidad del hígado para conjugarla. Aumento de la bilirrubina indirecta, sin conjugar, con lo cual no aparece bilirrubina en orina. b) Ictericia fisiológica del recién nacido: asociada a una inmadurez del hígado para realizar la función secretoria biliar. 1.2. HEPÁTICA: Por defecto de la conjugación en el hígado. 1.2.1. Carencias enzimáticas para la conjugación: SÍNDROME DE GILBERT. 1.2.2. Interferencias en la conjugación por medicamentos.2. Hiperbilirrubinemia CONJUGADA (directa, o unida al ácido glucurónico).2.1. HEPÁTICA: la alteración del parénquima hepático, la bilirrubina conjugada pasa a sangre. 2.1.1. DEFECTOS GENÉTICOS: SÍNDROME DE ROTOR. 2.1.2. HEPATITIS. 2.1.3. CIRROSIS.2.2. POST-HEPÁTICA: hiperbilirrubinemia -> debida a la alteración del flujo biliar en algún punto dificultando el paso de la bilirrubina al intestino produciéndose la regurgitación de la bilirrubina a sangre. Se prefiere el término colestasis.DETERMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA: Diversos métodos para determinar la bilirrubina en suero: Métodos espectrofotométricos directos y métodos colorimétricos. El método más empleado para su determinación es el de Malloy y Evelyn que es un método colorimétrico.
Hormonas y glándulas endocrinas
TEMA 12.Hormona: Sustancia química que se sintetiza en una glándula de secreción interna y ejerce un efecto fisiológico sobre otras células hasta las que llega por vía sanguínea. Actúan como mensajeros químicos y sólo ejercerán su acción sobre aquellas células que posean en sus membranas los receptores específicos (son las células diana o blanco).Las glándulas endocrinas más importantes son: epífisis, hipotálamo, hipófisis, tiroides, paratiroides, páncreas, suprarrenales, ovarios, testículos. Hormonas esteroideas: por su naturaleza lipídica, atraviesan fácilmente las membranas de las células diana uniéndose a las moléculas receptoras de tipo proteico, que se encuentran en el citoplasma. Así llegan al núcleo, donde cesan la inhibición a la que están sometidos algunos genes y permiten que sean transcritos originando unas moléculas de ARNm que se encargan de dirigir en el citoplasma la síntesis de unidades proteicas (ribosomas) que son las que producirán los efectos fisiológicos hormonales. Hormonas proteicas: moléculas de gran tamaño que no pueden entrar en el interior de las células blanco y se unen a moléculas receptoras que hay en la superficie de sus membranas plasmáticas, provocando la formación de un segundo mensajero, AMPc, el cual inducirá los cambios pertinentes en la célula al activar a una serie de enzimas que producirán el efecto metabólico deseado. La regulación hormonal se lleva a cabo mediante los siguientes PROCESOS REGULADORES:REGULACIÓN RETROACTIVA (FEEDBACK): Se produce entre los componentes del eje hipotálamo-hipófisis-gland. periférica en el que una concentración baja de la hormona efectora en sangre origina un aumento de la hormona trópica, mientras que unos niveles elevados de la misma inhiben la producción de la hormona trópica. REGULACIÓN RETROACTIVA NO HORMONAL: (directamente por la glándula o célula endocrina). Entre la GLUCOSA Y LA INSULINA: niveles altos de glucemia estimulan la secreción de insulina, niveles bajos de glucemia inhiben la secreción de insulina y estimulan la secreción de las hormonas contrainsulares: glucagón, adrenalina, hidrocortisona y hormona del crecimiento. CALCIO Y LA HORMONA PARATIROIDEA: disminución del calcio sérico provoca una secreción casi inmediata de hormona paratiroidea que actúa sobre el riñón y el hueso para mantener los niveles de calcemia dentro de sus valores normales. Aumento del calcio sérico provoca disminución de la secreción de la hormona paratiroidea y por eso la disminución de la entrada del calcio. ESTUDIO DE LAS HORMONAS HIPOFISIARIAS:1. Lóbulo anterior o adenohipófisis. Produce Hormonas trópicas: estimulan a las glándulas correspondientes. TSH o tireotropa: regula la secreción de tiroxina por la tiroides. ACTH o adrenocorticotropa: controla la secreción de las hormonas de las cápsulas suprarrenales. FSH o folículo estimulante: provoca la secreción de estrógenos por los ovarios y la maduración de espermatozoides en los testículos. LH o luteotropina: estimula la secreción de progesterona por el cuerpo lúteo y de la testosterona por los testículos. Hormonas no trópicas: actúan directamente sobre sus células blanco. STH o somatotropina: hormona del crecimiento, responsable del control del crecimiento de huesos y cartílagos. PRL o prolactina: estimula la secreción de leche por las glándulas mamarias tras el parto. 2. Lóbulo medio: segrega una hormona: MSH o estimulante de los melanóforos: estimula la síntesis de melanina y su dispersión por la célula. 3. Lóbulo posterior o neurohipófisis: Oxitocina: actúa sobre los músculos del útero, estimulando las contracciones durante el parto. Facilita la salida de la leche como respuesta a la succión. Vasopresina: hormona antidiurética, favoreciendo la reabsorción de agua a través de las nefronas. ALTERACIONES DE LA NEUROHIPOFISIS:Alteraciones en la secreción de vasopresina (ADH): esta actúa a nivel de los túbulos renales provocando un aumento en la reabsorción, concentrando la orina. La síntesis y liberación están controladas por receptores hipotalámicos y neurohipofisiarios que actúan en función de la osmolaridad plasmática. a) Déficit en la producción. DIABETES INSÍPIDA: el riñón no concentra la orina y esta se excreta muy diluida, ocasionando poliuria, polidipsia, hipernatremia e hiponatruria. b) Secreción excesiva. SIADH: ocasiona hiperosmolalidad urinaria, hipoosmolalidad plasmática, hiponatremia e hipernatruria. ALTERACIONES DE LA ADENOHIPOFISIS:Alteraciones en la secreción de somatotropina: esta se secreta de forma interrumpida a lo largo del día. La secreción se estimula al inicio del sueño nocturno, al realizar ejercicio físico o cuando disminuye la glucosa plasmática. Funciones de la somatotropina: actúa sobre el crecimiento, estimula el anabolismo proteico y la lipólisis, aumenta la concentración de ác. grasos en la sangre y disminuye la respuesta inflamatoria y inmunológica del organismo. a) Producción deficiente: pocos efectos en adultos, en niños provoca retraso en el crecimiento. Debido a que los niveles de la hormona son bajos en plasma, para evaluar la posible insuficiencia se determinará la concentración en plasma después de unas pruebas funcionales que estimulen la producción. Primero estimulo fisiológico (ejercicio físico). Segundo estimulo farmacológico. b) Producción excesiva: Niños, produce GIGANTISMO.Adultos: ACROMEGALIA: caracterizada por el engrosamiento de los huesos y tejidos blandos de la cara, manos y piel, así como el grosor de la piel. Aumento de la presión arterial, diabetes. Hormonas segregadas por las glándulas suprarrenales:1. Corteza: Formada por tres capas, cada una segrega diversas sustancias hormonales.-.-.La capa más externa segrega los mineralocorticoides: regulan el metabolismo de los iones. Destaca la aldosterona. Regulan el metabolismo electrolítico, controlando los niveles de Na y K. La aldosterona provoca la reabsorción de Na+ y la excreción de H+ y K+. Regulada por la corticotropina y por el sistema renina-angiotensina.-.-.La capa intermedia elabora los glucocorticoides: + importante: cortisona.-.hiperglucemiantes, aumentan el catabolismo proteico y lipídico, aumentan la concentración de ác. grasos en la sangre y disminuyen la respuesta inflamatoria y inmunológica del organismo. Regulada por feedback, ritmo circadiano y estrés.-.-.La capa más interna, segrega andrógenocorticoides: íntimamente relacionados con los caracteres sexuales.-.-.colaboran en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios: Regulada por un factor hipotalámico y por la hormona hipofisiaria corticotropina (ACTH).2. Médula: Elabora la adrenalina y noradrenalina que influyen sobre el metabolismo de los glúcidos, favoreciendo la glucogenólisis, con lo que el organismo puede disponer en ese momento de una mayor cantidad de glucosa; elevan la presión arterial, aceleran los latidos del corazón y aumentan la frecuencia respiratoria.