Manifestaciones Clínicas y Etiopatogenia de las Lesiones Vesiculobullosas Orales y Cutáneas

Clasificación y Mecanismos de Formación de Lesiones Vesiculobullosas

Definición de Lesiones Primarias

• VESÍCULA: Es una elevación pequeña (≤5 mm), con contenido líquido seroso, de pared delgada, que suele romperse rápido dejando una úlcera. Causada por etiologías virales o desórdenes autoinmunes.
• AMPOLLA (BULLA): Es una elevación grande (>5 mm), con contenido líquido seroso, de pared delgada, que suele romperse rápido dejando una úlcera. Causada por fricción, calor, quemaduras o enfermedades ampollares.
• PÚSTULA: Es una elevación pequeña (>5 mm), con contenido líquido turbio (pus), de pared delgada, que suele romperse rápido dejando una úlcera. Causada por infección bacteriana, reacciones inmunológicas (como aftas), alteraciones de glándulas salivales (mucoceles) o infecciones virales.

Las lesiones vesiculobullosas se caracterizan por la formación de vesículas (≤5 mm) o ampollas (>5 mm) debido a la pérdida de cohesión entre células o tejidos.

Mecanismos Etiológicos

Mecanismo Viral

Un virus invade las células epiteliales, se replica y las destruye directamente o provoca una respuesta inflamatoria que lleva a su ruptura.

• Mecanismo: Los virus infectan las células epiteliales → necrosis celular → formación de vesículas con líquido seroso.
• Virus Herpes Simple (VHS-1, VHS-2): Gingivoestomatitis herpética primaria, herpes recurrente.
• Virus Varicela-Zóster (VVZ): Varicela y herpes zóster intraoral.
• Virus Coxsackie A: Herpangina, enfermedad mano-pie-boca.
• Citomegalovirus (CMV) y Virus Epstein-Barr (VEB): Menos frecuentes, observados en pacientes inmunocomprometidos.

Mecanismo Inmunológico (Autoinmune)

El sistema inmunitario del paciente ataca a sus propias células o estructuras de la piel/mucosa.

• Mecanismo: Reacción autoinmune → pérdida de adhesión celular → acantólisis y formación de vesículas.
• Ejemplos: Pénfigo vulgar, Penfigoide de membranas mucosas, Dermatitis herpetiforme.

Mecanismo Alérgico e Hipersensibilidad

Un agente externo (fármaco, infección) desencadena una reacción inflamatoria agresiva y desproporcionada en un individuo susceptible, dañando los vasos sanguíneos y el epitelio.

• Mecanismo: Reacción de hipersensibilidad tipo I o tipo IV → inflamación y daño epitelial con vesiculación.

Mecanismo Traumático o Mecánico

Estos producen pseudovesículas o bullas serohemáticas que rápidamente se rompen.

• Causas: Mordedura accidental, quemaduras térmicas (bebidas calientes), quemaduras químicas (ej.: ácido, aspirina colocada sobre mucosa).

Mecanismo por Enfermedades Sistémicas y Raras

Estas pueden producir pseudovesículas o bullas serohemáticas que rápidamente se rompen.

• Ejemplos: Enfermedad de Darier (genodermatosis con vesículas/erosiones), Síndromes inmunológicos complejos (Stevens-Johnson, lupus eritematoso).

Etiologías Específicas de Lesiones Vesiculobullosas

Lesiones de Origen Viral

• Herpes simple primario (Gingivoestomatitis Herpética)
• Herpes zóster

Lesiones de Origen Autoinmune

• Pénfigo vulgar
• Penfigoide de membranas mucosas

Reacciones Alérgicas / Idiosincrásicas

• Eritema multiforme

Lesiones de Origen Traumático

• Mucocele

Otras Causas

• Estomatitis aftosa recurrente

Infecciones por Virus Herpes (Herpesviridae)

Los Virus del Herpes son una familia de virus ADN con capacidad para establecer infecciones latentes de por vida tras la primoinfección, con potencial para reactivarse periódicamente. La gran mayoría de la población mundial está infectada. Se aloja con preferencia en el tejido nervioso.

Transmisión

El virus está presente en el líquido vesicular y en la saliva durante la fase activa.

• Mecanismos: Contacto directo, autoinoculación, transmisión por secreciones, transmisión vertical.

Patogenia

El virus entra por mucosa oral o piel. Infecta células epiteliales, se multiplican y causan vesículas llenas de líquido seroso. Migra a ganglios nerviosos sensitivos, donde permanece en latencia. Puede reactivarse por factores desencadenantes (estrés, fiebre, exposición solar, inmunosupresión).

Clasificación (HHV)

• Virus del Herpes Simple tipo 1 (VHS-1 o HHV-1)
• Virus del Herpes Simple tipo 2 (VHS-2 o HHV-2)
• Virus de la Varicela-Zóster (VVZ o HHV-3)
• Virus de Epstein-Barr (VEB o HHV-4)
• Citomegalovirus (CMV o HHV-5)

Gingivoestomatitis Herpética Primaria (GHP)

La GHP es la primera manifestación clínica de la infección por el Virus Herpes Simple tipo 1 (VHS-1) en la cavidad oral. Se caracteriza por una estomatitis difusa, gingivitis severa y la aparición de múltiples vesículas que se rompen formando úlceras.

• Agente causal: Virus Herpes Simple tipo 1 (VHS-1).
• Transmisión: Contacto directo con saliva infectada de un individuo sintomático o asintomático.
• Huésped: Individuos seronegativos. Predominantemente una enfermedad de la infancia (6 meses – 5 años).

Signos y Síntomas

• Período de incubación: 2 a 12 días.
• Pródromos (24-48h): Fiebre alta (38-40°C), malestar general, cefalea, irritabilidad, anorexia (debido al dolor al tragar).
• Gingivitis grave: Encías eritematosas (rojo intenso), edematosas e hinchadas, y sangrantes espontáneamente. Es un signo cardinal.
• Vesículas: Múltiples, pequeñas (1-2 mm), de base eritematosa. Se rompen en 24-48h formando úlceras redondeadas u ovoides, cubiertas por una pseudomembrana amarillenta y con un halo eritematoso.
• Dolor intenso.
• Linfadenopatía submandibular y cervical.
• Labios secos.

Exámenes Complementarios

• Citología exfoliativa (Tzanck): Rápido, pero con baja sensibilidad. Busca células gigantes multinucleadas.
• PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa): Gold Standard. Detecta ADN viral en una muestra de la vesícula o úlcera. Muy sensible y específico.
• Serología: Detección de IgM específicas (infección aguda) o conversión de IgG. Útil para confirmar primoinfección.
• Cultivo viral: Antiguo gold standard, pero lento (3-7 días).

Tratamiento (Tx)

• Medidas generales: Hidratación, reposo, dieta blanda y fría. Higiene oral suave. Evitar alimentos irritantes.
• Medicación:
  • Analgésicos/antipiréticos: Paracetamol, Ibuprofeno.
  • Antivirales: Aciclovir (15 mg/kg, 5 veces/día por 7 días) en casos graves, pacientes inmunocomprometidos o inicio temprano (<72h).
  • Antisépticos orales: Clorhexidina al 0.12% para prevenir sobreinfección.
  • Anestésicos tópicos: Lidocaína viscosa (con precaución en niños).

Herpes Labial Recurrente

Es una infección viral recurrente, causada principalmente por el VHS-1, que se manifiesta clínicamente en el borde del bermellón del labio mediante vesículas agrupadas, dolorosas y de corta duración.

Transmisión

• Contacto directo: Principal vía, al besar a una persona con herpes activo.
• Compartir objetos: Vasos, cubiertos, toallas.
• Autoinoculación: Transferencia del virus a otras partes del cuerpo (ej. queratitis herpética).

Fases de la Infección

1. Infección primaria: Asintomática o con síntomas leves.
2. Latencia: El virus permanece latente en los ganglios nerviosos (ganglio trigémino).
3. Reactivación: Desencadenada por estrés físico o emocional, fiebre, exposición solar, cambios hormonales o inmunosupresión.

Evolución Clínica de la Lesión

• Pródromo: Sensación de hormigueo o quemazón.
• Fase Vesicular: Aparición de vesículas agrupadas.
• Fase Ulcerativa: Ruptura de las vesículas.
• Fase de Costra: Formación de costra.
• Fase de Cicatrización.

Consideraciones Odontológicas

• Riesgo de Autoinoculación: Podemos diseminar el virus a otros sitios del paciente (ojo, dedos).
• Riesgo de Infección Cruzada: El herpes es altamente contagioso.
• Riesgo de Reactivación: El trauma del procedimiento puede desencadenar una erupción severa.

Herpes Genital

El período de incubación ronda entre 3 y 6 días. Las vesículas se desarrollan en el lugar de la infección con síntomas subjetivos menores, como parestesias, hormigueo y quemazón. Entre las 12 y 24 horas se forman pequeñas ulceraciones agudas que se acompañan de sensibilidad intensa.

• Transmisión: Contacto sexual (genital-genital, genital-anal).
• Manifestaciones clínicas: Ampollas y llagas dolorosas en los genitales, el área anal o los muslos. Puede ser asintomático.
• Complicaciones: En mujeres embarazadas, el HSV-2 puede transmitirse al recién nacido durante el parto, provocando daño cerebral o incluso la muerte. Múltiples brotes a lo largo de la vida.

Varicela (VVZ)

Enfermedad exantemática muy frecuente en la niñez. Es la primera manifestación del Virus Varicela-Zóster (VVZ).

• Transmisión: Vía respiratoria, secreciones o contacto directo con lesiones.
• Patogénesis: Entrada por mucosa respiratoria → replicación viral → viremia. Afecta piel y mucosas → lesiones vesiculares. Establece latencia en ganglios sensitivos → posible reactivación futura como herpes zóster.

Manifestaciones Clínicas

En el periodo prodrómico se producen síntomas como fiebre, cefalea, malestar, dolor faríngeo y congestión pulmonar.

• Exantema típico: Caracterizado por “lesiones en diferentes estadios” (pleomorfismo regional):
  1. Máculas →
  2. Pápulas →
  3. Vesículas (“gota de rocío sobre pétalo de rosa”) →
  4. Pústulas →
  5. Costras.
• Evolución: En brotes sucesivos.
• Manifestaciones orales: Vesículas pequeñas que se rompen, dejando úlceras superficiales dolorosas. Localización: mucosa bucal, paladar, lengua. Dificultan la alimentación del niño.

Manejo y Tratamiento

• Niños sanos: Reposo, hidratación, antihistamínicos, antitérmicos (evitar aspirina por riesgo de Síndrome de Reye).
• Inmunocomprometidos/Adultos: Aciclovir sistémico.
• Cuidados locales: Higiene oral con enjuagues suaves. Dieta blanda, fría, no irritante.
• Prevención: Vacunación contra varicela (dos dosis: 12-15 meses y 4-6 años). Aislamiento del paciente hasta que las lesiones estén en fase de costra.

Herpes Zóster (VVZ Reactivado)

Es una reactivación del Virus Varicela-Zóster (VVZ) que permanece latente en los ganglios sensitivos. Se relaciona con inmunosupresión, estrés o envejecimiento.

• Agente: Virus Varicela-Zóster (VVZ).
• Reactivación: Ocurre cuando falla la inmunidad celular específica. El virus se replica y viaja por el nervio, causando inflamación neuronal y el dolor característico, hasta llegar a la piel/mucosa que inerva.

Fases Clínicas

1. Pródromo (48-72 h): Dolor neuropático (quemazón, hormigueo, hipersensibilidad) en el dermatoma afectado. Momento ideal para el diagnóstico.
2. Fase Aguda: Aparición de un eritema sobre el cual surgen vesículas en racimo (como «gotas de rocío»). Estas se vuelven pustulosas, se rompen, forman costras (en piel) y úlceras (en mucosa).
3. Resolución: Las costras se caen en 2-4 semanas, pudiendo dejar cicatrices.

Localización Orofacial Crítica (Ganglio Trigémino)

• Rama V1 (Oftálmica): ¡EMERGENCIA MÉDICA! Compromiso de la frente, párpado y nariz. Riesgo de queratitis y pérdida de visión. Derivación inmediata a oftalmología.
• Rama V2 (Maxilar): Fosa nasal, párpado inferior, mejilla, paladar y maxilar superior.
• Rama V3 (Mandibular): Lengua (2/3 anteriores), maxilar inferior, mucosa bucal, piel de mentón y región temporal.

Manifestaciones orales: Úlceras dolorosas que respetan absolutamente la línea media, siguiendo el mapa del nervio afectado.

Complicaciones: Neuralgia Postherpética (NPH)

• Definición: Dolor neuropático persistente más de 90 días después de que las lesiones cutáneas hayan curado.
• Etiología: Daño permanente del nervio durante la reactivación viral.
• Tipo de dolor: Crónico, debilitante, que afecta la calidad de vida.
• Factores de Riesgo: Edad avanzada (>60 años), mayor gravedad del dolor inicial, localización oftálmica.

Manejo y Rol Odontológico

El tratamiento es más efectivo si se inicia en las primeras 72 horas.

• Antivirales: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir. Acortan la duración, reducen la severidad y disminuyen el riesgo de NPH.
• Manejo del Dolor: Crucial. Desde AINEs hasta neuromoduladores (Gabapentina, Pregabalina) para el dolor neuropático.
• Rol Odontológico:
  • Sospechar el diagnóstico en la fase prodrómica.
  • NO realizar procedimientos electivos.
  • Manejo sintomático oral: Enjuagues de clorhexidina o lidocaína viscosa.
  • Derivar inmediatamente ante signos de alarma (rama V1, inmunosupresión).
  • Promover la vacunación contra HZ en adultos mayores.

Enfermedad Mano Pie Boca (EMPB)

Es una infección viral aguda, autolimitada y altamente contagiosa, causada por enterovirus (principalmente Coxsackievirus A16 y Enterovirus 71). Se caracteriza por la aparición de vesículas y úlceras dolorosas en cavidad oral, manos y pies, predominantemente en niños menores de 5 años.

• Agentes: Virus de la familia Picornaviridae, género Enterovirus. Principalmente Coxsackie A16.
• Transmisión: Vía fecal-oral y vía respiratoria (gotículas).
• Población: Niños menores de 5 años.
• Período de incubación: 3-7 días.

Fases Clínicas

• Fase Prodrómica (1-2 días): Inespecífica. Fiebre baja o moderada (38-39°C), malestar general, dolor de garganta, pérdida del apetito.
• Fase Activa o de Estado:
  • Enantema (Oral): Aparecen vesículas pequeñas (2-3 mm) que rápidamente se ulceran rodeadas de un halo eritematoso. Localización más frecuente: paladar duro, lengua (lados y punta), mucosa labial y mejillas. Son dolorosas, causando disfagia y sialorrea.
  • Exantema (Cutáneo): Máculas que evolucionan a pápulas y vesículas grisáceas, no pruriginosas. Localización típica: Manos, pies y, con frecuencia, nalgas y área genital.

Diagnóstico Diferencial

• Estomatitis Herpética Primaria (VHS-1): Las lesiones son más pequeñas y se distribuyen por toda la mucosa oral anterior.
• Herpangina: Las vesículas/úlceras se localizan exclusivamente en la orofaringe (paladar blando, úvula) y nunca en la mucosa oral anterior o en piel.
• Varicela (VZV): Las lesiones cutáneas se distribuyen de forma centrípeta (tronco a extremidades).
• Eritema Multiforme: Suele estar desencadenado por infecciones herpéticas previas o medicamentos.

Histopatología y Tratamiento

• Histológico: Queratinocitos con degeneración hidrópica y balonizante. Dermis con inflamación inespecífica.
• Tratamiento (Sintomático):
  • Hidratación: Evitar jugos cítricos.
  • Manejo del Dolor y la Fiebre: Paracetamol o Ibuprofeno (NUNCA ASPIRINA).
  • Manejo del Dolor Oral: Anestésicos tópicos.
  • Dieta: Blanda, fría y no irritante.
  • Aislamiento: El niño no debe acudir a la guardería o escuela hasta que la fiebre desaparezca y las lesiones vesiculares se hayan secado.

Enfermedades Vesiculobullosas de Origen Autoinmune

Pénfigo

El pénfigo es un grupo de enfermedades autoinmunes crónicas caracterizadas por ampollas intraepiteliales en piel y mucosas.

Pénfigo Vulgar (PV)

Enfermedad autoinmune potencialmente grave. En el 70–90% de los casos, las lesiones orales son la primera manifestación.

• Patogenia: Producción de autoanticuerpos IgG contra desmogleínas (Dsg-1 y Dsg-3) en los desmosomas. Esto causa acantólisis (pérdida de adhesión entre queratinocitos) → formación de ampollas intraepiteliales.
• Lesiones iniciales: Ampollas frágiles que se rompen rápidamente, dejando úlceras dolorosas.
• Ubicación: Mucosa oral no queratinizada.
• Signo de Nikolsky: Positivo (desprendimiento del epitelio al roce).
• Histopatológico: Separación intraepitelial suprabasal con células acantolíticas (“células de Tzanck”).
• Inmunofluorescencia directa: Depósitos de IgG y C3 en patrón intercelular (“en red”).

Pénfigo Foliáceo

Enfermedad ampollar autoinmune crónica caracterizada por autoanticuerpos contra la desmogleína 1, lo que provoca acantólisis en las capas más superficiales de la epidermis.

• Lesiones cutáneas: Descamación, eritema, costras (aspecto “seborreico”).
• Ampollas: Muy superficiales, frágiles, que se rompen de inmediato.
• Oral: Muy raro (a diferencia del pénfigo vulgar).
• Histopatología: Ampolla subcórnea (muy superficial). Acantólisis en capas externas del epitelio.

Pénfigo Paraneoplásico

Enfermedad autoinmune mucocutánea asociada a neoplasias (linfoma, leucemia, timoma). Los autoanticuerpos se dirigen contra múltiples antígenos (desmogleína 1, desmogleína 3 y plakinas).

• Lesiones orales: Úlceras dolorosas, extensas y persistentes que no cicatrizan fácilmente. Localización: mucosa yugal, lengua, labios y paladar.
• Signo de Nikolsky: Positivo.
• Manifestaciones cutáneas: Lesiones polimórficas (eritema, pápulas liquenoides, ampollas, erosiones).
• Riesgo vital: Alto, por su asociación tumoral y complicaciones pulmonares (bronquiolitis obliterante, causa frecuente de muerte).
• Histopatología: Muestra características mixtas (acantólisis suprabasal y ampollas subepiteliales).

Tratamiento del Pénfigo

• Sistémico (Médico): Corticosteroides (prednisona), inmunosupresores (azatioprina, rituximab en casos severos).
• Odontológico: Cuidado de la cavidad oral, prevención de infecciones secundarias, enjuagues suaves, manejo del dolor.

Penfigoide

El penfigoide es un grupo de enfermedades autoinmunes crónicas caracterizadas por la formación de ampollas subepiteliales en mucosas y piel.

• Patogenia: Autoanticuerpos IgG (a veces IgA) contra proteínas de hemidesmosomas (principalmente BP180 y BP230).
• Resultado: Pérdida de adhesión entre el epitelio y la lámina propia → formación de ampolla subepitelial.