Metabolismo de Proteínas y Regulación Hormonal: Procesos Clave y Funciones Tisulares

Metabolismo de Proteínas

Definición: Proceso catabólico en el que las proteínas se descomponen en aminoácidos.
Objetivo: Eliminar proteínas dañadas o no funcionales y reciclar aminoácidos.
Vías principales:
- Ubiquitina-proteasoma: Para proteínas citosólicas y nucleares.
- Lisosomas (autofagia): Para orgánulos y proteínas de membrana.
Regulación: Influenciada por el estado nutricional, hormonal y el estrés celular.

Dieta: Principal fuente exógena. Las proteínas consumidas se digieren en el intestino delgado.
Reciclaje de proteínas endógenas: Degradación de proteínas celulares.
Síntesis de novo: Algunos organismos pueden sintetizar aminoácidos esenciales.
Importancia: Los aminoácidos son necesarios para la síntesis de nuevas proteínas, neurotransmisores y otras moléculas esenciales.

Definición: Transferencia del grupo amino de un aminoácido a un cetoácido.
Enzimas clave: Aminotransferasas (transaminasas), que requieren piridoxal fosfato (PLP).
Importancia:
- Redistribución de grupos amino: Permite la síntesis de aminoácidos no esenciales.
- Conexión entre metabolismo de aminoácidos y carbohidratos: El glutamato y el α-cetoglutarato son intermediarios clave.
Ejemplos:
- Alanina aminotransferasa (ALT): Alanina + α-cetoglutarato ↔ Piruvato + Glutamato
- Aspartato aminotransferasa (AST): Aspartato + α-cetoglutarato ↔ Oxalacetato + Glutamato

Definición: Vía metabólica para la eliminación del amoníaco tóxico, convirtiéndolo en urea.
Ubicación: Hígado (mitocondria y citosol).
Pasos clave:
1. Formación de carbamoil fosfato.
2. Conversión a citrulina.
3. Formación de argininosuccinato.
4. Escisión a arginina y fumarato.
5. Hidrólisis de arginina a urea y ornitina.
Regulación: A largo plazo por la dieta proteica y a corto plazo por la concentración de arginina.
Importancia clínica: Las deficiencias enzimáticas causan hiperamonemia.

Purinas (Adenina y Guanina):
- Degradación: Se convierte en ácido úrico, que se excreta en la orina.
- Síntesis: A partir de aminoácidos, CO₂, THF y PRPP.
- Enzimas clave: Xantina oxidasa.
- Problemas asociados: La acumulación de ácido úrico causa gota.
Pirimidinas (Citosina, Timina y Uracilo):
- Degradación: Se convierte en β-alanina y β-aminoisobutirato.
- Síntesis: A partir de aspartato, carbamoil fosfato y PRPP.
- Productos solubles: Fáciles de excretar.
Reciclaje: Las bases y nucleósidos pueden ser reciclados para la síntesis de nuevos nucleótidos.
Importancia: Mantener el equilibrio de los nucleótidos y evitar la acumulación de productos tóxicos.

Hígado:
- Función: Metabolismo central de carbohidratos, lípidos y proteínas; síntesis de urea; detoxificación.
- Características: Contiene enzimas para gluconeogénesis, glucólisis, lipogénesis, lipólisis y síntesis de proteínas plasmáticas.
Músculo:
- Función: Contracción muscular, almacenamiento de glucógeno, utilización de ácidos grasos.
- Características: Utiliza glucosa y ácidos grasos como combustible; almacena glucógeno para uso propio.
Cerebro:
- Función: Transmisión de impulsos nerviosos, metabolismo de glucosa.
- Características: Utiliza glucosa como principal combustible; no almacena glucógeno.
Tejido Adiposo:
- Función: Almacenamiento de triglicéridos, liberación de ácidos grasos.
- Características: Sintetiza y almacena triglicéridos; libera ácidos grasos durante el ayuno.

Insulina:
- Origen: Páncreas (células β).
- Efecto: Disminuye la glucemia; promueve la captación de glucosa, la glucogénesis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas.
- Mecanismo: Activa receptores de tirosina quinasa; aumenta la expresión de transportadores de glucosa (GLUT4).
Glucagón:
- Origen: Páncreas (células α).
- Efecto: Aumenta la glucemia; promueve la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la lipólisis.
- Mecanismo: Activa receptores acoplados a proteína G; aumenta la producción de AMPc.
Adrenalina (Epinefrina):
- Origen: Glándulas suprarrenales.
- Efecto: Aumenta la glucemia; promueve la glucogenólisis y la lipólisis.
- Mecanismo: Activa receptores adrenérgicos; aumenta la producción de AMPc y la movilización de calcio.
Cortisol:
- Origen: Glándulas suprarrenales.
- Efecto: Aumenta la glucemia; promueve la gluconeogénesis, la proteólisis y la lipólisis.
- Mecanismo: Activa receptores nucleares; aumenta la expresión de enzimas gluconeogénicas.

Hormonas peptídicas: Insulina, glucagón.
- Estructura: Cadenas de aminoácidos.
- Mecanismo de acción: Se unen a receptores en la superficie celular; activan cascadas de señalización intracelular.
Hormonas esteroideas: Cortisol, aldosterona.
- Estructura: Derivadas del colesterol.
- Mecanismo de acción: Se unen a receptores intracelulares; modulan la transcripción génica.
Hormonas derivadas de aminoácidos: Adrenalina, tiroxina.
- Estructura: Derivadas de tirosina o triptófano.
- Mecanismo de acción: Varía según la hormona; pueden unirse a receptores en la superficie celular o intracelulares.

Leptina:
- Origen: Tejido adiposo.
- Efecto: Disminuye el apetito; aumenta el gasto energético.
- Mecanismo: Activa receptores en el hipotálamo; modula la expresión de neuropéptidos orexigénicos y anorexigénicos.
Grelina:
- Origen: Estómago.
- Efecto: Aumenta el apetito; disminuye el gasto energético.
- Mecanismo: Activa receptores en el hipotálamo; estimula la liberación de neuropéptido Y (NPY).
Insulina:
- Efecto a largo plazo: Regula el almacenamiento de grasa y la sensibilidad a la leptina.
Factores ambientales y genéticos: Influyen en la regulación del apetito, el metabolismo y la distribución de la grasa corporal.