Protozoos Intestinales Patógenos: Blastocystis hominis, Entamoeba histolytica y Giardia lamblia


Blastocystis hominis: Blastocistosis

Características

  • Anaerobio estricto.
  • Se multiplica por fisión binaria.
  • Carece de pared celular.
  • Contiene núcleo, retículo endoplasmático liso y rugoso, complejo de Golgi y mitocondrias.

Formas Distintas

  • Forma Vacuolada: Esférica u ovalada (5-60 µm). Presenta una vacuola central que desplaza el citoplasma hacia la periferia. Contiene de 1 a 4 núcleos y es la más frecuente.
  • Forma Granular: Esférica (10-60 µm). Su aspecto granular se debe a la gran cantidad de mitocondrias.
  • Forma Ameboidea: Célula polimorfa de tamaño variable. Carece de vacuola central, desarrolla seudópodos y presenta actividad fagocitaria.

Forma Infectante

Quiste

Hábitat

Intestino grueso

Vía de Infección

Oral

Mecanismo de Transmisión

Fecalismo

Ciclo de Vida

No determinado

Epidemiología

  • Cosmopolita.
  • Mayor frecuencia en niños y ancianos.
  • Mayor cantidad de infectados en inmunocomprometidos.

Patogenia

Se asocia a alteraciones gastrointestinales y se ha observado inflamación de la mucosa.

Manifestaciones Clínicas

  • Asintomático: Un porcentaje significativo de casos.
  • Sintomatología intestinal inespecífica: Síndrome diarreico, dolor abdominal, náuseas, vómitos.
  • En inmunodeprimidos: Diarrea crónica (puede ser progresiva, grave y potencialmente mortal).
  • Síntomas extradigestivos: Urticaria crónica y sinovitis.

Profilaxis

  • Educación sanitaria.
  • Prevención de la contaminación fecal de aguas y alimentos.
  • Higiene en la manipulación de alimentos.
  • Control de vectores mecánicos.

Diagnóstico

  • EPSD (Examen Parasitológico Seriado de Heces) con técnicas como PAF y Teleman.
  • En inmunodeprimidos: Exámenes directos, cultivos, inmunodiagnóstico (IFI).

Tratamiento

  • Metronidazol
  • Tinidazol
  • Furazolidona
  • Cotrimoxazol

Entamoeba histolytica: Amebiasis

Características

Presenta dos formas de vida:

  • Trofozoíto: 10-60 µm. Emite seudópodos digitiformes y posee un núcleo esférico.
  • Quiste: Esférico, 5-20 µm. Pasa por etapas de prequiste, y quistes mono, bi o tetranucleados. Contienen elementos de reserva alimentaria en su citoplasma, cuerpos retráctiles de cromatina y una vacuola de glucógeno.

Hábitat

Intestino grueso (colon)

Hospedador Definitivo

Humano

Forma Infectante

Quiste tetranucleado

Forma Diagnóstica

Trofozoítos y quistes en heces

Mecanismo de Transmisión

Fecalismo

Vía de Infección

Oral

Epidemiología

Cosmopolita, predomina en zonas tropicales.

Ciclo Evolutivo

El quiste es ingerido por vía oral y llega al intestino delgado, resistiendo el jugo gástrico. La pared quística se rompe, liberando 8 trofozoítos que se dirigen al intestino grueso. Allí se multiplican por fisión binaria y pueden vivir como comensales o invadir la mucosa intestinal, produciendo lesiones (desde superficiales hasta úlceras) que les permiten alcanzar otros órganos (manifestaciones extraintestinales: hígado, pulmón, cerebro, piel).

Manifestaciones Clínicas

Amebiasis Intestinal

  • Portador Sano: Asintomático.
  • Formas Agudas:
    • Forma Disentérica: Inicio brusco con diarrea disentérica (moco, pus, sangre), puede producir fiebre y compromiso del estado general. Presenta lesiones ulcerosas extensas, pujo y tenesmo rectal.
    • Forma Diarreica: Compromiso superficial de los epitelios, dominando un cuadro diarreico (3-4 días) alternado con estreñimiento, con o sin dolor.
    • Colitis Fulminante: Compromiso de la mucosa y submucosa, con afectación general grave, disentería y dolor abdominal. El trofozoíto, por acción enzimática, crea un camino en la mucosa (úlcera en botón de camisa).
  • Formas Crónicas:
    • Colitis Ulcerativa: Afecta la mucosa del recto y colon, con diarreas que contienen moco, pus o sangre, dolores cólicos y tenesmo.
    • Complicaciones: Hemorragia, perforación intestinal, peritonitis, ameboma (inflamación de la pared intestinal).

Amebiasis Extraintestinal

El trofozoíto alcanza la circulación enteroportal y llega al hígado, con posible metástasis vía torrente sanguíneo.

  1. Absceso Amebiano Hepático: Contiene material de color «chocolate» (pus, material necrótico, lesiones), con posterior riesgo de metástasis.
  2. Amebiasis Pulmonar: Ruptura de abscesos hepáticos a través del diafragma, comúnmente con infección bacteriana secundaria. Cursa con fiebre, disnea, tos y dolor.
  3. Amebiasis Cutánea: Puede originarse por fístulas intestinales o hepáticas, donde la mucosa se baña en fluidos que contienen trofozoítos. Se manifiesta como úlceras perianales, urogenitales y necrosis de tejido.

Diagnóstico

  • Heces fecales frescas (búsqueda de trofozoítos hematófagos).
  • EPSD (Examen Parasitológico Seriado de Heces) con técnicas como Burrows o Teleman.
  • Serología.
  • Estudios de imágenes.

Profilaxis

  • Eliminación sanitaria de heces.
  • Tratamiento de aguas.
  • Educación en higiene personal y ambiental.
  • Control de vectores y prevención de la contaminación de alimentos.
  • Control de personas parasitadas y sus contactos.

Tratamiento

  • De acción luminal: Iodoquinol, furoato de diloxanida, paramomicina.
  • De acción tisular y parcialmente luminal: Metronidazol, Tinidazol, Secnidazol, Nitazoxanida.

Giardia lamblia: Enteroparasitosis del Hombre y Otros Mamíferos

Hábitat

Intestino delgado

Forma Infectante

Quiste (presente en heces)

Forma Diagnóstica

Quiste y trofozoíto (en heces)

Hospedador Definitivo

Humano

Vía de Infección

Oral

Mecanismo de Transmisión

Fecalismo

Fuente de Infección

Fómites, agua

Vectores Mecánicos

Mosca

Morfología

Trofozoíto (Vista Frontal)

  • Piriforme, con simetría bilateral.
  • Posee un axostilo (eje axial que se prolonga como una «cola»).
  • Dos núcleos.
  • Cuatro pares de flagelos.
  • Cuerpos paramediales o parabasales (perpendiculares al axostilo).

Trofozoíto (Vista Lateral)

  • Forma de coma.
  • Cara cóncava ventral con un disco suctor que le permite adherirse como una ventosa.

Quiste

  • Ovalado.
  • Posee 4 núcleos.
  • Contiene flagelos internos.
  • Presenta una membrana quística birrefringente.

Manifestaciones Clínicas

La sintomatología se relaciona con el número de parásitos, la calidad antigénica de la cepa y la respuesta inmune del huésped.

Espectro Clínico

  • Asintomático.
  • Diarrea aguda de corta duración.
  • Trastornos crónicos nutricionales.

Síntomas Agudos

Incubación de 1-2 semanas, con:

  • Diarrea repentina, explosiva y acuosa (sin sangre ni moco).
  • Malestar gastrointestinal superior.
  • Distensión abdominal, flatulencia, eructos, retortijones.
  • Náuseas, vómitos, anorexia.

Generalmente desaparece espontáneamente, pero puede persistir o volverse crónico.

Síntomas Crónicos

  • Episodios recurrentes de diarrea.
  • Calambres.
  • Deposiciones lientéricas (con restos de alimentos, pastosas).
  • Eructos sulfúricos.
  • Anorexia, náuseas frecuentes.
  • Esteatorrea (heces espumosas, grasosas y con mal olor).
  • Mala absorción de nutrientes.

Ciclo de Vida

Monoxénico. El quiste se ingiere por vía oral. Por acción de los jugos gástricos e intestinales, se produce el desenquistamiento en el duodeno, liberando 2 trofozoítos. Estos se adhieren a la mucosa del intestino delgado, se multiplican, se enquistan y son eliminados por las deposiciones como forma infectante (también pueden eliminarse trofozoítos).

Patogenia

  • Daño epitelial (lisis celular).
  • Aumento del peristaltismo.
  • Aumento del recambio celular (células inmaduras).
  • Embotamiento de vellosidades.
  • Hipertrofia de células de la cripta.
  • Daño de la mucosa en estrecha relación con la sintomatología.
  • Infiltración celular.
  • Mala absorción.
  • Deficiencias enzimáticas (ej., lactasa, lo que lleva a intolerancia a la lactosa).
  • Irritación y obstrucción de la absorción.

Epidemiología

  • Cosmopolita.
  • Asociado a malos hábitos de higiene personal y alimentaria.
  • Mayor prevalencia en población rural y en zonas con saneamiento ambiental básico deficitario.
  • Menor incidencia en lactantes que reciben leche materna.
  • Alta prevalencia en niños (especialmente en jardines infantiles).

Diagnóstico

  • EPSD (Examen Parasitológico Seriado de Heces) para la detección de quistes y trofozoítos.
  • Examen coproantigénico.
  • Observación de trofozoítos en líquido duodenal.
  • Se sospecha en niños con retraso en el crecimiento, dolor abdominal y diarreas.

Tratamiento

  • Nitroimidazoles: Metronidazol, Tinidazol.
  • Alternativos: Furazolidona.

Después del tratamiento, se debe verificar la erradicación del parásito.

Profilaxis

  • Lavado de manos.
  • Evitar la diseminación de la forma infectante.
  • Control en la eliminación de basuras.
  • Adecuada eliminación de excretas.
  • Garantizar la existencia de agua potable.
  • Control de manipuladores de alimentos.
  • Lavado de frutas y verduras.
  • Tratamiento de aguas servidas.
  • Control de vectores.
  • Higiene personal.
  • Educación sanitaria.
  • Fomentar la lactancia materna.

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