Toxicología Clínica
Fármacos vencidos y antibióticos
Tetraciclinas vencidas: MA: al vencerse generan compuestos de degradación altamente tóxicos que lesionan principalmente el túbulo proximal renal. Síntomas: proteinuria, glucosuria, aminoaciduria, hipercalciuria, hiperfosfaturia y uricosuria, configurando un cuadro de toxicidad renal reversible. Manejo: suspender inmediatamente el antibiótico y vigilar la función renal. Antídoto: el material no señala un antídoto específico.
Penicilinas vencidas (derivados tóxicos: ácido peniciloico): MA: con el paso del tiempo se generan derivados del ácido peniciloico capaces de exacerbar de forma marcada las reacciones de hipersensibilidad. Síntomas: hipersensibilidad inmediata, reacción alérgica aguda y posibilidad de reacción anafiláctica en individuos sensibilizados; el apartado específico del material no desglosa más manifestaciones propias. Manejo: suspender el antibiótico y tratar la reacción alérgica según su gravedad. Antídoto: no se describe antídoto específico.
Azitromicina: MA: produce hepatotoxicidad por inhibición del factor nuclear y estrés oxidativo; cardiotoxicidad por bloqueo de canales de K⁺ voltaje-dependientes, además de daño coclear y reacciones inmunoalérgicas. Síntomas: ictericia, coluria y coagulopatías por lesión hepática; Torsades de Pointes, arritmias y síncope; hipoacusia bilateral súbita, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. Manejo: suspender el fármaco, administrar N-acetilcisteína y antioxidantes; sulfato de magnesio/lidocaína para cardiotoxicidad y corticosteroides más soporte hidroelectrolítico en reacciones cutáneas graves. Antídoto: no se establece uno específico.
Metronidazol: MA: la exposición prolongada produce neurotoxicidad por acumulación de metabolitos tóxicos con daño axonal; además, su combinación con alimentos ricos en nitratos/nitritos favorece la formación de nitrosaminas. Síntomas: parestesias periféricas, confusión mental y ataxia, pudiendo presentarse encefalopatía y neuropatía periférica. Manejo: suspender el metronidazol y administrar vitamina B12 intravenosa y tiamina (vitamina B1), según el material. Antídoto: no posee antídoto específico.
Sulfonamidas: MA: producen reacciones de hipersensibilidad y pueden inducir metahemoglobinemia, comprometiendo la oxigenación tisular. Síntomas: erupciones cutáneas severas, síndrome de Stevens-Johnson y metahemoglobinemia con hipoxia sistémica. Manejo: suspender el medicamento, administrar oxigenoterapia y vigilar estrechamente al paciente. Antídoto: azul de metileno IV 1–2 mg/kg; debe evitarse en pacientes con deficiencia de G6PD.
Isoniazida: MA: antagoniza el metabolismo de la piridoxina (vitamina B6), inhibiendo enzimas necesarias para la síntesis de GABA y generando una marcada hiperexcitabilidad neuronal. Síntomas: convulsiones refractarias, hiperexcitabilidad grave del SNC y acidosis láctica severa. Manejo: suspender la isoniazida, controlar las convulsiones con benzodiacepinas y utilizar bicarbonato de sodio exclusivamente para corregir la acidosis. Antídoto: piridoxina (vitamina B6), 1 g por cada gramo de isoniazida ingerido.
Ácido valproico: MA: inhibe la beta-oxidación mitocondrial, bloquea la acil-CoA deshidrogenasa y la carnitina-palmitoil transferasa y secuestra carnitina en forma de complejo valproil-carnitina, favoreciendo hiperamonemia y toxicidad mitocondrial. Síntomas: sedación, confusión y letargo; hiperamonemia sin lesión hepática y acidosis metabólica; náuseas/vómitos, temblor, clonus, nistagmo y en cuadros graves depresión respiratoria. Manejo: carbón activado más manitol, control de la acidosis y hemodiálisis en intoxicación extremadamente grave. Antídoto/tratamiento específico: L-carnitina, con carga de 100 mg/kg y mantenimiento de 50 mg/kg cada 8 horas.
Otras intoxicaciones sistémicas, plaguicidas y agentes químicos
Intoxicación hídrica o hiperhidratación: MA: el consumo masivo de agua supera la capacidad renal de excreción, disminuye la osmolalidad plasmática y produce hiponatremia dilucional con entrada de agua a las células y edema cerebral. Síntomas: cefalea, náuseas/vómitos e irritabilidad en fase moderada; en la fase grave aparecen confusión, convulsiones, coma y problemas respiratorios. Manejo: restricción de líquidos, reposición lenta de sodio —incluido NaCl al 3% bajo vigilancia—, reposición cuidadosa de KCl, furosemida asociada a ahorrador de potasio y dexametasona para edema cerebral. Antídoto: no existe antídoto específico.
Organofosforados (malatión, clorpirifos): MA: inhiben irreversiblemente la acetilcolinesterasa mediante fosforilación; el enlace termina “envejeciendo”, produciendo acumulación masiva de acetilcolina. Síntomas: síndrome muscarínico con sialorrea, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia y miosis; síndrome nicotínico con fasciculaciones, debilidad y parálisis respiratoria; SNC con ansiedad, confusión, convulsiones y coma. Manejo: descontaminación cutánea y gastrointestinal, soporte respiratorio, atropinización, pralidoxima antes del envejecimiento en casos moderados-graves y diazepam para convulsiones. Antídotos: atropina + pralidoxima.
Carbamatos: MA: inhiben de manera competitiva y reversible las colinesterasas formando una acetilcolinesterasa carbamilada que se regenera espontáneamente. Síntomas: clínica colinérgica semejante a los organofosforados, con sialorrea, broncorrea/broncoespasmo y miosis, además de bradicardia y síntomas gastrointestinales; su evolución es más rápida, menos grave y más corta. Manejo: descontaminación de piel/mucosas y gastrointestinal según la vía de exposición. Antídoto: atropina; NO utilizar pralidoxima u otras oximas.
Piretroides: MA: actúan como moduladores alostéricos de los canales de Na⁺ voltaje-dependientes, retrasando su cierre y generando hiperexcitabilidad neuronal repetitiva. Síntomas: signo cardinal de parestesias faciales/cutáneas, vértigo y cefalea, temblor fino progresivo, irritabilidad/confusión y, en casos graves, convulsiones, coma y edema pulmonar no cardiogénico. Manejo: descontaminación cutánea, ocular y digestiva, soporte vital y benzodiacepinas IV; fenobarbital si las convulsiones son refractarias. Antídoto: no existe; están contraindicadas fenitoína, atropina, oximas y sustancias oleosas.
Paraquat (especies reactivas generadas: anión superóxido, H₂O₂ y radicales hidroxilo): MA: su ciclo de óxido-reducción genera radicales libres, consume NADPH y agota las defensas antioxidantes, ocasionando peroxidación lipídica, daño proteico y del ADN, especialmente pulmonar. Fases: fase 1 con ulceraciones orofaríngeas, dolor retroesternal y epigástrico; fase 2 con necrosis tubular renal, hepatotoxicidad, miocarditis y arritmias; fase 3 con fibrosis pulmonar irreversible e insuficiencia respiratoria refractaria. Manejo: descontaminación gastrointestinal temprana con carbón activado o tierra de Fuller + manitol, antioxidantes como N-acetilcisteína/vitamina C, terapia inmunosupresora y hemodiálisis. Antídoto: no existe; evitar oxígeno suplementario salvo hipoxemia grave según los criterios del material.
Glifosato + polioxietileno amina (POEA): MA: desacopla la fosforilación oxidativa e interfiere con la cadena transportadora de electrones, disminuyendo ATP y aumentando ácido láctico; el POEA potencia la absorción y provoca daño directo del epitelio intestinal y neumocitos. Síntomas: irritación orofaríngea, náuseas, sialorrea y diarrea; dermatitis/conjuntivitis; en cuadros graves hipotensión, insuficiencia respiratoria, acidosis metabólica, daño renal/hepático y arritmias. Manejo: descontaminación según vía de entrada, cristaloides IV, monitorización gasométrica, soporte de vía aérea y hemodinámico, bicarbonato si el pH es <7,2 y hemofiltración si existe insuficiencia renal. Antídoto: no se describe uno específico.
Cloro (productos de reacción tisular: ácido hipocloroso y ácido clorhídrico): MA: en contacto con agua forma HOCl y HCl, oxida grupos sulfhidrilo y desencadena peroxidación lipídica e inflamación, lesionando cilios, neumocitos tipo I y II y surfactante. Fases: 0–3 h con tos seca, lagrimeo y disnea; 3–12 h puede existir una mejoría engañosa; 12–24 h aparece edema pulmonar no cardiogénico e hipoxemia, y posteriormente puede evolucionar a SDRA y neumonía. Manejo: retirar de la exposición, descontaminar, asegurar precozmente la vía aérea, oxígeno húmedo, salbutamol/ipratropio para broncoespasmo y CPAP/PEEP o ventilación mecánica según gravedad. Antídoto: no existe uno específico.
Monóxido de carbono: MA: compite con el O₂ por la hemoglobina formando carboxihemoglobina, se une a mioglobina e inhibe el complejo IV mitocondrial, produciendo hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. Síntomas: cefalea, debilidad, mareos y náuseas; en intoxicación moderada confusión, ataxia, taquicardia y disnea; en casos graves isquemia cardíaca, convulsiones, coma y falla multiorgánica. Manejo: oxigenoterapia normobárica al 100% con mascarilla de reservorio hasta reducir la HbCO a <3–5%, con oxigenoterapia hiperbárica cuando esté indicada y control gasométrico. Antídoto: el tratamiento específico es oxígeno.
Plomo: MA: se une irreversiblemente a grupos sulfhidrilo, altera la homeostasis de Ca²⁺, Zn y Mg, antagoniza el calcio e inhibe de manera irreversible la Na⁺/K⁺-ATPasa. Síntomas: dolor abdominal, vómitos y constipación; anemia microcítica con punteado basófilo; encefalopatía, polineuropatía con “mano caída”, nefropatía e hipertensión arterial crónica. Manejo/antídotos: quelación con CaNa₂EDTA; en cuadros indicados dimercaprol previo al EDTA, D-penicilamina o derivados como DMSA y DMPS.
Cadmio: MA: desplaza zinc de factores de transcripción y enzimas reparadoras del ADN, altera la homeostasis del calcio y produce estrés oxidativo por afectación de grupos sulfhidrilo. Síntomas: en exposición inhalatoria aguda, fiebre, escalofríos y mialgias; por vía digestiva, gastroenteritis hemorrágica, vómitos oscuros y dolor abdominal; crónicamente puede producir síndrome de Fanconi y osteotoxicidad tipo Itai-Itai con osteoporosis. Manejo: el material contempla quelación con dimercaprol, DMSA o CaNa₂EDTA, alcalinización urinaria y medidas de soporte vital. Antídoto: agentes quelantes según el esquema descrito en el material.
Mercurio: MA: altera directamente el ARNm e inhibe la síntesis proteica, se une covalentemente a grupos sulfhidrilo y afecta la homeostasis del Ca²⁺. Síntomas: el mercurio elemental causa tos/disnea y, crónicamente, temblor, eretismo y gingivitis; el inorgánico causa dolor abdominal, hematemesis, diarrea y lesión renal; el orgánico produce ataxia, parestesias, visión en túnel, convulsiones y síndrome de Minamata. Manejo/antídotos: DMSA por vía oral, dimercaprol en las presentaciones permitidas y D-penicilamina; el material contraindica BAL en mercurio orgánico y en determinadas condiciones.
Cianuro: MA: el cianuro se une al hierro férrico de la citocromo-c oxidasa e inhibe la cadena respiratoria mitocondrial, impidiendo la fosforilación oxidativa y provocando asfixia bioquímica. Fases: inicialmente aparecen rubor, olor a almendras, vértigo, cefalea, ansiedad, taquipnea y acidosis; luego confusión, convulsiones y coma superficial; la fase avanzada presenta coma profundo, alteraciones posturales, cianosis y edema pulmonar. Manejo: oxígeno al 100%, descontaminación cutánea/digestiva y bicarbonato según gasometría. Antídotos: hidroxocobalamina, tiosulfato de sodio, EDTA dicobáltico y nitritos según el esquema descrito.
Hierro, corrosivos y analgésicos
Hierro: MA: el hierro libre se acumula en hígado, corazón y páncreas, genera estrés oxidativo, lesión cáustica gastrointestinal y aumento de la permeabilidad vascular. Fases: 30 min–6 h con náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, hematemesis/melena; 6–24 h con falsa mejoría, hipoperfusión y oliguria; 12 h–5 días con hemorragia GI, ictericia, acidosis y colapso cardiovascular, seguida de una fase tardía de fibrosis/estenosis. Manejo: lavado e irrigación intestinal con polietilenglicol, corrección de acidosis con bicarbonato y mantenimiento de una diuresis adecuada; el carbón activado está contraindicado. Antídoto: deferoxamina, que forma ferrioxamina eliminable por vía renal.
Peróxido de hidrógeno/agua oxigenada: MA: la catalasa degrada el H₂O₂ liberando radicales oxidrilo y grandes cantidades de oxígeno; a alta concentración produce daño cáustico y puede generar embolismo gaseoso. Síntomas: dolor de garganta, dolor abdominal, náuseas/vómitos y distensión; a >10% pueden aparecer laringoespasmo/broncoespasmo, quemaduras y hematemesis, alteración de conciencia, embolismo cerebral y fallo cardiorrespiratorio. Manejo: no provocar vómito ni usar carbón activado; realizar dilución controlada, administrar sucralfato e IBP y proporcionar oxigenoterapia/soporte hemodinámico. Antídoto: no existe específico.
Cáusticos: MA: los ácidos producen necrosis coagulativa con formación de escara, mientras los álcalis producen necrosis licuefactiva con saponificación y penetración profunda de los tejidos. Síntomas: úlceras orofaríngeas, odinofagia/disfagia y dolor retroesternal o epigástrico; náuseas y hematemesis; tos/disfonía, y en perforación aparecen dolor abdominal intenso, hipotensión, abdomen en tabla y shock. Manejo: irrigar piel/ojos, asegurar vía aérea y fluidoterapia; endoscopia entre 6–72 h, sucralfato/omeprazol y dexametasona únicamente en lesiones alcalinas según el material. Antídoto: no existe; están contraindicados el vómito, neutralización química, lavado gástrico, sondaje a ciegas y carbón activado.
Paracetamol/acetaminofén (metabolito tóxico: NAPQI): MA: la sobredosis satura las vías normales de conjugación, aumenta la producción de NAPQI, agota el glutatión y provoca unión covalente a proteínas hepáticas con necrosis centrolobulillar. Fases: primeras 24 h con malestar, palidez, náuseas, vómitos y diaforesis; 18–72 h falsa mejoría con dolor en hipocondrio derecho; 72–96 h falla hepática, ictericia, coagulopatía, encefalopatía, acidosis e insuficiencia renal. Manejo: descontaminación digestiva temprana con lavado/carbón activado cuando corresponda y monitorización mediante niveles séricos/nomograma. Antídoto: N-acetilcisteína, que neutraliza NAPQI y restaura las reservas de glutatión.
Alcoholes y drogas de abuso
Metanol (metabolitos tóxicos: formaldehído y, principalmente, ácido fórmico): MA: el ácido fórmico inhibe la citocromo-c oxidasa mitocondrial, bloquea la fosforilación oxidativa y provoca hipoxia tisular y acidosis metabólica. Fases: 8–24 h con embriaguez, cefalea, dolor abdominal, náuseas/vómitos e incoordinación; posteriormente aparece acidosis grave con alteraciones visuales, respiración de Kussmaul, bradicardia/hipotensión, convulsiones y falla renal. Manejo: lavado gástrico sólo en la primera hora, corrección de acidosis, folato/ácido folínico y hemodiálisis cuando esté indicada; el carbón activado no sirve. Antídoto: fomepizol; etanol es la alternativa indicada por el material si no está disponible.
Etilenglicol (metabolitos tóxicos: glicoaldehído, ácido glicólico, ácido glioxílico y ácido oxálico): MA: el ácido oxálico se une al Ca²⁺ formando cristales de oxalato de calcio que precipitan en los túbulos renales y producen necrosis tubular. Fases: 0,5–12 h con euforia, ataxia, nistagmo y somnolencia; 12–24 h con acidosis grave, taquipnea, hipotensión, arritmias, shock y SDRA; 24–72 h con dolor lumbar, oliguria y falla renal aguda. Manejo: inhibir la alcohol deshidrogenasa, realizar hemodiálisis en los criterios establecidos y utilizar tiamina/piridoxina para favorecer rutas metabólicas menos tóxicas. Antídoto: fomepizol; etanol es una alternativa.
Alcohol etílico/etanol (metabolito: acetaldehído, posteriormente ácido acético): MA: actúa como modulador alostérico positivo de GABA y antagonista no competitivo de NMDA, deprimiendo progresivamente el sistema activador reticular y el SNC. Síntomas: ataxia, disartria e incoordinación; náuseas/vómitos, hipoglicemia e hipotermia; en intoxicación grave, estupor/coma, hipotensión y depresión respiratoria que puede culminar en paro respiratorio. Manejo: oxígeno, líquidos/electrolitos, calentamiento, glucosa al 10% y tiamina IV antes o junto a la glucosa; no utilizar carbón activado ni forzar la diuresis. Antídoto: no existe específico.
Cannabis – THC: MA: el delta-9-tetrahidrocannabinol actúa como agonista parcial de los receptores CB1 y CB2 del SNC y sistema periférico; el material menciona otros cannabinoides como CBD, cannabigerol y ácido cannabinodiólico, pero no los identifica como metabolitos tóxicos. Síntomas: fase leve con somnolencia, hipotensión ortostática, taquicardia sinusal, marcha atáxica, midriasis e hiperemia conjuntival; en fase grave puede haber psicosis aguda, ansiedad intensa, convulsiones, estupor/coma, hipotensión refractaria y eventos vasculares/cardiacos. Manejo: el apartado de cannabis del material no proporciona un protocolo terapéutico específico para la intoxicación aguda. Antídoto: no se describe antídoto específico.
Cocaína (metabolitos: benzoilecgonina, ecgonina metil éster y ecgonina; el material no los califica como responsables principales de la toxicidad): MA: inhibe los transportadores de recaptación de dopamina y noradrenalina, aumentando masivamente las monoaminas en la hendidura sináptica y produciendo estimulación simpática. Síntomas: ansiedad/verborrea y agitación, midriasis e hipertermia, delirio y microzoopsia; los cuadros graves presentan convulsiones, ECV, HTA extrema, IAM y arritmias ventriculares como Torsades de Pointes o fibrilación ventricular. Manejo: vía aérea, oxígeno, enfriamiento e hidratación; benzodiacepinas para agitación, nitroglicerina para dolor isquémico, nitroprusiato para HTA y bicarbonato para acidosis; carbón activado sólo en ingestión oral. Antídoto: no existe; están contraindicados los betabloqueantes y antagonistas del calcio señalados en el material.
Anfetaminas y drogas de síntesis: MA: son simpaticomiméticos indirectos que bloquean y revierten los transportadores de monoaminas, reducen su expresión, inhiben MAO y aumentan la síntesis de catecolaminas, generando una concentración sináptica masiva de neurotransmisores. Síntomas: HTA, taquicardia, hipertermia, sudoración y midriasis; temblor, trismo/bruxismo, agitación y confusión; en casos graves delirium, convulsiones, coma, rabdomiólisis, falla renal, arritmias e hiponatremia severa. Manejo: el apartado específico del material describe ampliamente las complicaciones, pero no establece un esquema terapéutico propio para esta intoxicación. Antídoto: no se especifica.
Inhalantes volátiles: MA: su bajo peso molecular y gran liposolubilidad les permite atravesar rápidamente las membranas y alcanzar SNC y pulmón; los nitritos de alquilo además pueden provocar metahemoglobinemia. Síntomas: mareo, ataxia y disartria; cefalea, alucinaciones, psicosis, agitación y convulsiones; pueden aparecer edema de glotis, broncoespasmo, neumonía lipoidea, insuficiencia respiratoria, hepatotoxicidad, insuficiencia renal y rabdomiólisis. Manejo: el apartado correspondiente del material no desarrolla un protocolo de tratamiento específico. Antídoto: no señala uno para el grupo en general.
Cigarrillos electrónicos (productos tóxicos del calentamiento: formaldehído, acetaldehído y acroleína): MA: el calentamiento de glicerina y glicoles produce aldehídos citotóxicos/carcinogénicos y arrastra metales como estaño, plomo, níquel y cromo, causando daño pulmonar directo. Síntomas: irritación de boca/garganta, tos seca, mareos y náuseas; se describen cuadros graves de neumonía lipoidea o broncoobstructiva, neumonía severa y falla cardíaca. Manejo: el material expone los efectos y riesgos, pero no proporciona un esquema terapéutico específico de intoxicación. Antídoto: no se describe.
Plantas, apitoxina, escorpionismo y ofidismo
Adelfa – principios tóxicos: oleandrina, neriantina y digitoxigenina: MA: la oleandrina inhibe la Na⁺/K⁺-ATPasa, aumenta el Ca²⁺ intracelular y genera hiperpotasemia, produciendo toxicidad cardíaca semejante a la de glucósidos digitálicos. Fases: primero predominan náuseas, vómitos, cólicos, diarrea y sialorrea; posteriormente bradicardia, taquicardia ventricular, fibrilación auricular, bloqueo AV, hipotensión e hiperpotasemia, pudiendo presentarse debilidad, confusión y convulsiones. Manejo: lavado gástrico + carbón activado, tratamiento de bradicardia/arritmias e hiperpotasemia y soporte avanzado. Antídoto: anticuerpos antidigoxina (Digibind), 10–20 viales IV según el material.
Epazote/pazote – componente tóxico: ascaridol: MA: el ascaridol produce daño citotóxico directo, estrés oxidativo, necrosis neuronal cortical y necrosis tubular renal, pudiendo desencadenar falla multiorgánica. Síntomas: aparecen generalmente a las 8–12 h con náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal; después cefalea, vértigo, midriasis, convulsiones, encefalopatía/coma, SDRA, falla renal, hepatotoxicidad y acidosis. Manejo: lavado gástrico + carbón activado, benzodiacepinas, ventilación mecánica temprana, vigilancia renal/hepática, bicarbonato para acidosis y control hidroelectrolítico. Antídoto: no existe antídoto específico para el ascaridol.
Apitoxina – componentes principales: melitina, fosfolipasa A₂, apamina e hialuronidasa: MA: la melitina produce lisis celular/hemólisis, la fosfolipasa destruye membranas y libera mediadores inflamatorios, la apamina bloquea canales de K⁺ y la hialuronidasa facilita la difusión tisular de las toxinas. Síntomas: inicialmente dolor, edema y eritema, náuseas/vómitos/diarrea y rabdomiólisis; pueden aparecer coluria, CID, falla renal, hipotensión/shock y posteriormente insuficiencia hepática, arritmias y edema pulmonar. Manejo: retirar aguijones raspando sin apretarlos, frío local, hidratación con SF 0,9%, alcalinización sólo con mioglobinuria, soporte y plasmaféresis en casos extremos; epinefrina IM, antihistamínicos y metilprednisolona si existe anafilaxia. Antídoto: el material no señala antiveneno específico; la epinefrina es el tratamiento de la anafilaxia.
Escorpionismo – veneno con neurotoxinas: MA: las neurotoxinas modifican canales de Na⁺, K⁺, Ca²⁺ y Cl⁻ dependientes de voltaje, prolongan los potenciales de acción y desencadenan liberación masiva simultánea de catecolaminas y acetilcolina. Grados: leve con dolor punzante, edema, hiperestesia y parestesias; moderado con lagrimeo, sialorrea, sudoración y náuseas/vómitos; grave con disnea, fasciculaciones, alteraciones del EKG, convulsiones, CID, vómitos profusos y edema pulmonar. Manejo: soporte y tratamiento dirigido a las complicaciones: nitroprusiato para HTA, benzodiacepinas para convulsiones y dobutamina/milrinona si existe fallo de bomba; el material contraindica adrenalina y noradrenalina para la tormenta simpática. Antídoto: suero antiescorpiónico polivalente-UCV IV; 2–4 ampollas en moderados y 4–6 en graves.
Accidente ofídico: MA: en Viperidae las proteasas producen necrosis y daño vascular, la fosfolipasa A₂ hemólisis/miotoxicidad y la hialuronidasa facilita la difusión; en Micrurus, la alfa-bungarotoxina provoca bloqueo neuromuscular postsináptico. Síntomas: Bothrops causa dolor urente, edema, flictenas, necrosis, hemorragias y coagulopatía; Crotalus añade rabdomiólisis, mioglobinuria, visión borrosa y parestesias; Micrurus puede producir disartria, disfagia, ptosis, diplopía y parálisis respiratoria. Manejo: inmovilizar la extremidad, vigilar diuresis y signos vitales, hidratación/alcalinización en mioglobinuria por Crotalus y soporte respiratorio; en coral puede utilizarse neostigmina precedida obligatoriamente de atropina. Antídoto: suero antiofídico polivalente para Bothrops/Crotalus y suero antimiúrico para Micrurus, administrados lo antes posible por vía IV.