Enfermedades inflamatorias intestinales, esófago de Barrett y patología renal: claves diagnósticas


1. Enfermedad de Crohn

Caso típico: paciente con dolor abdominal, diarrea recurrente, pérdida de peso, úlceras profundas y fístulas.

Diagnóstico: enfermedad de Crohn.

Dos hallazgos que lo justifican:

  • Inflamación transmural (compromete todo el espesor de la pared intestinal).
  • Granulomas epitelioideos; también pueden aparecer fístulas y úlceras fisurantes.

Palabras clave: transmural + fístulas + granulomas + empedrado.

2. Colitis ulcerosa

Caso típico: paciente con diarrea con sangre; la inflamación comienza en el recto y se extiende de forma continua hacia proximal.

Diagnóstico: colitis ulcerosa.

Dos hallazgos que lo justifican:

  • Inflamación limitada principalmente a mucosa y submucosa.
  • Criptitis y abscesos crípticos, sin granulomas.

Palabras clave: recto + patrón continuo + mucosa + abscesos crípticos.


5. Esófago de Barrett

Caso típico: paciente con ERGE crónica y biopsia de esófago con epitelio de tipo intestinal y células caliciformes.

Diagnóstico: esófago de Barrett.

Dos hallazgos que lo justifican:

  • Metaplasia intestinal del epitelio escamoso esofágico.
  • Presencia de células caliciformes en la mucosa metaplásica.

Palabras clave: ERGE crónica + metaplasia intestinal + riesgo de adenocarcinoma.

6. Adenocarcinoma gástrico difuso

Caso típico: biopsia gástrica con células tumorales poco cohesivas, abundante mucina y núcleos desplazados a la periferia.

Diagnóstico: adenocarcinoma gástrico difuso con células en anillo de sello.

Dos hallazgos que lo justifican:

  • Células neoplásicas poco cohesivas y dispersas.
  • Abundante mucina intracitoplasmática que desplaza el núcleo hacia la periferia.

Palabras clave: anillo de sello + mucina + núcleo periférico.

Trastorno motor esofágico con ausencia de peristaltismo progresivo y relajación incompleta del esfínter esofágico inferior, que dificulta el paso de alimentos al estómago.

Es una metaplasia intestinal de la mucosa escamosa esofágica asociada a ERGE crónica, que aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico.

Trastorno motor esofágico con ausencia de peristaltismo progresivo y relajación incompleta del esfínter esofágico inferior, que dificulta el paso de alimentos al estómago.

Trastorno motor esofágico con ausencia de peristaltismo progresivo y relajación incompleta del esfínter esofágico inferior, que dificulta el paso de alimentos al estómago.


🧬 Síndrome de Lynch

Herencia: autosómica dominante. También se llama cáncer colorrectal hereditario no poliposo.

Genes: mutación en genes reparadores del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2), lo que lleva a inestabilidad de microsatélites.

Qué aumenta: el riesgo de cáncer colorrectal a edad más temprana, y también de endometrio, ovario, estómago, intestino delgado y vías urinarias.

Dato extra: suele haber pocos pólipos adenomatosos.

💧 Patogenia de la ascitis

Aumenta la presión en la vena porta (hipertensión portal), por ejemplo en cirrosis. Llega menos sangre al riñón. Se eleva la aldosterona, por lo que el riñón retiene sal y agua y produce menos orina.

🪨 Formación de cálculos (colelitiasis)

Sobresaturación: la bilis tiene demasiado colesterol.

Nucleación: el colesterol monohidrato precipita y forma los primeros cristales.

Crecimiento: se ve facilitado por la estasis biliar y la hipersecreción de mucina.

  • Composición: 75-85% son de colesterol y 15-25% de pigmento.
    • Factor más importante: el estadio.
    • Buen pronóstico: inestabilidad de microsatélites y aumento de linfocitos infiltrantes del tumor.
    • Complicación: el cálculo se impacta en la pared y causa colecistitis. Los cálculos grandes y de colesterol se asocian a carcinoma.


Esteatosis micro vs. macrovesicular

  • Micro: muchas burbujitas pequeñas que no desplazan el núcleo.
  • Macro: una burbuja grande que desplaza el núcleo a la periferia. Es la más común.
  • Ubicación: parte en la zona 3 (perivenular) y se propaga si se sigue bebiendo.
  • Pronóstico: es reversible, puede desaparecer en 1 mes sin alcohol.
  • Siguiente etapa: esteatohepatitis (esteatosis, inflamación y balonamiento), con cuerpos de Mallory.


  • Cuerpos de Mallory: inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en hepatocitos con balonamiento.