Clasificación y Características Clave de Bacterias, Hongos y Virus de Importancia Clínica

I. Bacterias Patógenas

A. Enterobacterias y Patógenos Intestinales

Salmonella

• Características: Enterobacteria, flagelos (móvil), no fermenta lactosa, oxidasa negativa.
• Especies Relevantes: S. enterica, S. bongori.
• Enfermedades: Fiebre tifoidea (serovar Typhi), Paratifoidea (Paratyphi A, B y C), Salmonelosis (Gastroenteritis).
• Clínica: Fiebre (40ºC), cefalea, malestar general, exantema en tórax (tifoidea); diarrea abundante, vómitos (gastroenteritis).
• Factores de Virulencia: Endotoxina, cápsula, Ag Vi, intracelular facultativo.
• Reservorio/Transmisión: Hombre (Reservorio). Transmisión oral-fecal.
• Tratamiento: Fluoroquinolonas, Ceftriaxona.
• Prevención: Vacunas: Ag Polisacárido capsular Vi, c.c. atenuadas.

Shigella

• Características: Enterobacteria, inmóvil, oxidasa negativa, no produce SH2 (excepto B).
• Especies: Sh. dysenteriae, Sh. flexneri (B), Sh. boydii (C), Sh. sonnei (D).
• Enfermedad: Shigelosis.
• Clínica: Fiebre (40ºC), vómitos, síndrome disentérico, complicaciones (convulsiones, neurológicas, SUH).
• Factores de Virulencia: pInv, fimbrias, intracelular facultativo, cola de actina (cél-cél), endotoxina Shiga (inhibe síntesis proteica y causa muerte celular en dysenteriae).
• Reservorio/Transmisión: Hombre. Transmisión DAME (Directa, Agua, Mosca, Alimentos).
• Tratamiento: Reposición de líquidos y electrolitos, Fluoroquinolona.

Escherichia coli

• Características: Enterobacteria, móvil, coliforme, Lactosa +, Oxidasa -, Ureasa -, $\beta$-galactosidasa y glucuronidasa +.
• Reservorio: Microbiota. Contaminación fecal.
• Factores de Virulencia: Endo y exotoxinas.
• Tipos y Patologías:
  • Enterotoxigénico (ETEC): Diarrea infantil y del viajero (fiebre ligera, vómitos, diarrea acuosa). Factores: Fimbrias CFA, toxinas LT (termolábil) y ST (termoestable). R: H, Agua, alimentos.
  • Enteropatógeno (EPEC): GE y diarrea del viajero. Destrucción de microvellosidades (absorción deficiente). Factores: Fimbrias Bfp, sistema de secreción tipo III (proteína Tir). Persona – persona.
  • Enteroinvasivo (EIEC): Diarrea (fiebre al liberarse endotoxina). Plásmido de virulencia (genes pInv). R: H, alimentos.
  • Enterohemorrágico (EHEC) O157:H7: (Sorbitol y $\beta$-glucuronidasa -). Enterocolitis hemorrágica, Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), Púrpura Trombótica Trombocitopénica. Lesiones fijación/borrado. Factores: Verotoxinas (STX-1 y STX-2), similares a Shiga. R: Ganado vacuno y ovejas, alimentos y agua, persona – persona. DI: <100.
  • Enteroagregante (EAEC): Diarrea acuosa persistente y retraso de crecimiento en niños. Factores: Fimbrias AAF1, Toxinas EAST y PET.
  • Difusamente adherente (DAEC): Diarrea (lactantes, preescolares y niños pequeños). Factores: Fimbrias F1845, adhesinas DAF.
• Tratamiento (General E. coli): Reposición de líquidos y electrolitos. En casos graves: Fluoroquinolona, cefalosporinas.

Vibrio

• Características: NO enterobacteria, Oxidasa +, Móviles (flagelo polar), fermentan glucosa. NaCl estimula el crecimiento (excepto cholerae). Sensibles AV 0129. Poco tolerantes a pH ácido. Frecuentes plásmidos multiresistencia.
• Reservorio: Acuático.
• V. cholerae: Cólera (Vómitos, diarrea intensa, deshidratación, colapso circulatorio, fallo cardíaco y renal. Muerte en 60% sin tratamiento). Sensible al ácido gástrico. Factores: Producción mucinasa, pilus con toxina TcpA. R: Copépodos, moluscos, crustáceos, agua. Tratamiento: Reposición de líquidos, Fluoroquinonas. Vacunas: Inactivadas o atenuadas (serogrupo O1); inactivada bivalente (O1 y O139). No muy eficaces.
• V. parahaemolyticus: Gastroenteritis bacteriana, infección de heridas por contacto con agua salada. Factor de virulencia: TDH. R: Alimentos marinos crudos o mal cocinados. Tratamiento: Reposición de líquidos, Fluoroquinonas.
• V. vulnificus: Celobiosa +. Gastroenteritis febril que puede evolucionar a septicemia, infección de heridas. Factores: Cápsula de polisacárido, citolisina, colagenasa, proteasa, sideróforos. Tratamiento: Antibióticos urgente (Tetraciclina, Ceftazidime).

Campylobacter

• Características: Proteobacteria, flagelo, microaerófilo (bajo O2, alto CO2), crece a 42-43º C.
• Especies: C. jejuni, C. coli, C. upsaliensis.
• Enfermedad: Gastroenteritis (principalmente C. jejuni).
• Factores de Virulencia: Cápsula de polisacáridos, enterotoxinas, toxinas citolíticas (C. upsaliensis: cápsula de prot. S).
• Reservorio: Microbiota intestinal de aves, cerdos, perros y gatos.
• Transmisión: Alimentos y agua contaminados.
• Tratamiento: Antibióticos en casos graves (Azitromicina, Fluoroquinolona).

B. Bacilos Gram Positivos y Anaerobios

Listeria

• Características: Móviles (flagelo peritrico), Oxidasa -, Catalasa +, Homofermentativo, No esporulados, Anaerobio facultativo, Bacilos.
• L. monocytogenes: Crece a la Temperatura de refrigeración.
• Enfermedad: Listeriosis (GE, Infección diseminada: Meningitis (55%), Bacteriemia, Endocarditis, Infecciones no meníngeas del SNC).
• Factores de Virulencia: Intracelular facultativo (Receptor celular E-cadherina), Listeriolosina O (lábil O2, $\beta$-hemólisis) y fosfolipasa C (rompen membranas), Proteína ActA (forma «cola»), Sideróforos.
• Reservorio: Tracto intestinal de animales, materiales en descomposición.
• Transmisión: Alimentos crudos o mal cocinados.
• Tratamiento: Ampicilina (Penicilina). Alternativamente: Trimetoprim Sulfametoxazol.

Clostridium (Formadores de Esporas)

• Características Generales: Forma esporas (ovaladas o esféricas), Anaerobio estricto, Catalasa -, Bacilos.
• C. perfringens: Esporas subterminales, inmóvil. GE: Enteritis necrosante (tox. $\beta$), diarrea sanguinolenta, ulceración, peritonitis y choque séptico. Mortalidad: 50%. Exotoxinas ($\alpha, \beta, \epsilon, \iota$). Tipo A (+ – – -).
• C. botulinum (Botulismo): Móvil (flagelo peritrico). Inhibe ácido y alto NaCl. Botulismo: Debilidad, mareos, visión borrosa, dificultad para hablar, Parálisis muscular respiratorios o cardíacos (70% muerte sin tratamiento). Infección de heridas, Botulismo infantil (<1 año) por ingestión de esporas (miel, leche en polvo). Toxina botulínica tipo A-B (termolábil): impide liberación de acetilcolina = parálisis flácida.
• Tratamiento Botulismo: Lavado gástrico, Antitoxina botulínica polivalente.
• C. tetani: Móvil. Calambres musculares (mandíbula, espasmo diafragma) = muerte por parálisis respiratoria. Toxina tetánica (natural peptídica). Reservorio: Suelo. Penetración: Heridas profundas. Tratamiento: Antitoxina, Penicilina G, Vacuna TD.
• Reservorio/Transmisión (General): Suelo, agua contaminada con heces. Alimentos cocinados mantenidos a Tº ambiente (para C. perfringens).

C. Cocos Gram Positivos

Staphylococcus

• Características: Anaerobios facultativos, Catalasa +, Cocos.
• S. aureus: Intoxicación Alimentaria (GE, Enterocolitis). No altera características organolépticas. Factores: Enterotoxina (proteica, estimula linfo T, neurotoxina, termoestable), Leucotoxina LukE/LukD, Coagulasa, Hemólisis Beta.
• Infecciones Cutáneas: Foliculitis, forúnculo, impétigo, celulitis.
• Síndromes Tóxicos: Síndrome del Choque Tóxico (SCT), Síndrome de la piel escaldada (Tox. Exfoliativa A y B).
• Reservorio: Piel e intestino del hombre y animales homeotermos.
• Transmisión: Alimentos contaminados (pasteles, mayonesa), Pus, contacto directo.
• Tratamiento: Reposición de líquidos u electrolitos. Tratamiento de lesiones con pus.

D. Cocos Gram Negativos

Neisseria

• Características: Cocos inmóviles no esporulados, Aerobios, Oxidasa +. Estacional.
• N. meningitidis (A, C, B, Y, W-135): Meningitis, Pericarditis, Neumonía meningocócica.
• N. gonorrhoeae: Uretritis, prostatitis (H); Cervicitis, Enfermedad Inflamatoria Pélvica (M). Conjuntivitis, septicemia (Madre a hijo, parto).
• Factores de Virulencia (Comunes): Proteasa contra IgA, Fimbrias tipo IV, Cápsula polisacárida (meningitidis), Prot. Mb externa (Porinas Por A y B, Prot. OPA y Opc), Lipooligosacáridos (LOS) (Lípido A endotoxina, carece Ag O).
• Reservorio/Transmisión: Hombre. Contacto directo con gotitas (meningitidis); Sexual, Madre a hijo (gonorrhoeae).
• Tratamiento: Penicilina, Ampicilina, Ceftriaxona.
• Resistencia: Resistentes a penicilinas, tetraciclinas y fluoroquinolonas (N. gonorrhoeae).
• Prevención: Vacuna de polisacáridos (meningitidis).

E. Otros Bacilos Gram Negativos

Haemophilus

• Características: Bacilos, Parásito estricto de membranas mucosas.
• H. influenzae (tipos a-f): Faringitis, otitis, sinusitis, Meningitis, Neumonía.
• Factores de Virulencia: Fimbrias, Prot. Mb ext. HMW1 y HMW2, Endotoxina, Proteasas anti Ig-A, Cápsula polisacárida.
• Reservorio/Transmisión: Hombre. Gotitas.
• Tratamiento: Ceftriaxona.
• Prevención: Vacuna Hib.

Bordetella

• Características: Bacilos ovales, aerobios.
• B. pertussis: Tos ferina (moco espeso). Muy contagiosa.
• Factores de Virulencia: Fimbrias, perlactina, hemaglutinación filamentosa, Endotoxina, Tox dermonecrótica (A-B), Citotox. Traqueal, Tox. Adenilato ciclasa, Tox. pertussis.
• Transmisión: Gotitas.
• Tratamiento: Eritromicina.
• Prevención: Vacuna DT (Toxoide).

II. Micobacterias

Mycobacterium

• Características: Bacilos, Aerobio estricto, Alto C+G.
• M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum: Tuberculosis (TB). T. primaria (asintomática). T. activa: fiebre, tos, diseminación a huesos, riñón, meninges. Aparición de cepas Tuberculosis multiresistente (TB-MDR).
• Factores de Virulencia: Cord factor (ác. micólico), Cera D (péptido-glucolípido), Sulfátidos (glucolípidos con S), Lipoarabinomanano. Respuesta inmune Th1 (liberan interferón gamma).
• Reservorio: M. tuberculosis: Hombre. M. bovis: Ganado.
• Transmisión: Aerosoles, leche de vaca sin pasteurizar (M. bovis).
• Tratamiento: Isoniacida + rifampicina + pirazinamida.
• Prevención: Vacuna BCG (protege contra formas graves en niños).
• M. leprae / M. lepromatosis: Lepra. Lepra lepromatosa (mucosa nasal, c. piel $\rightarrow$ desfiguración). Lepra tuberculoide (pérdida de sensibilidad). R: Hombre. Transmisión: Contacto con heridas, aerosoles nasales. Tratamiento: Rifamicina, Dapsona.

III. Hongos y Levaduras

Corynebacterium

• Características: Aerobios o anaerobios facultativos, Catalasa +, No encapsulados, Bacilos, Alto C+G.
• C. diphtheriae: Fiebre, tos, hipertrofia ganglionar, obstrucción respiratoria (pseudo-mb). Infección de heridas.
• Factor de Virulencia: Exotoxina diftérica.
• Reservorio/Transmisión: Hombre. Aerosoles. Estacional.
• Tratamiento: Antitoxina, Penicilina, Eritromicina.
• Prevención: Vacuna: Toxoide diftérico (DTP).

IV. Virus de Importancia Médica

A. Virus Respiratorios y Entéricos

Orthomyxoviridae (Influenza)

• Estructura: Virión con RNA monocatenario. Espículas HA y NA.
• Tipos: Influenza A (Aves, Hombres), Influenza B (Hombres), Influenza C.
• Enfermedad: Gripe.
• Transmisión: Aerosoles.
• Tratamiento: Antivirales: Amantadina y Rimantadina (contra M2 Tipo A); Zanamivir, oseltamivir y peramivir (tipos A y B).
• Prevención: Vacunas.

Coronaviridae

• Estructura: Grande, RNA monocatenario +, Helicoidal. Clasificación en Alphacoronavirus, Betacoronavirus (mamíferos), etc.
• Enfermedades: Resfriado común (alpha y beta), SARS (Solo Beta), MERS.
• Reservorio: Murciélagos y camellos.
• Transmisión: Aerosoles, fómites, heces.
• Tratamiento/Prevención: Antivirales, Anticuerpos monoclonales, Vacunas.

Enterovirus (Picornaviridae)

• Características: Simetría icosaédrica, RNA monocatenario +.
• Reservorio/Transmisión: Hombre. Oral-fecal, contacto, fómites.
• Poliovirus (Enterovirus C): 3 tipos. Poliomielitis: abortiva, paralítica (rigidez nuca, parálisis flácida asimétrica), bulbar (músculos faríngeos/respiratorios, 75% muerte). Meningitis aséptica (no purulenta). Síndrome postpolio. Inmunidad al tipo de infección.
• Prevención Polio: Vacunas: Salk (VPI, inactivados), Sabin (VPO, atenuados).
• Coxsackie virus A y B: Fiebre, infecciones respiratorias, meningitis aséptica o encefalitis. A: Heparangia, Enf. mano-pie-boca. B: Mialgia epidémica, Miopercarditis. Tratamiento de sostén. No vacunas.
• Echovirus (Ent. C): Fiebre, infecciones respiratorias, meningitis aséptica o encefalitis. Diarreas infantiles. Tratamiento de sostén. No vacunas.

Rotavirus

• Estructura: RNA bicatenario, Simetría icosaédrica, 3 cápsides. Estacional.
• Enfermedad: Gastroenteritis, epidemias en guarderías.
• Patogenia: Afecta c. de microvellosidades provocando lisis.
• Transmisión: Oral-fecal, persona-persona, fómites. DI: 10 partículas virales.
• Tratamiento/Prevención: Reposición de líquidos. Vacunas de virus atenuado.

Norovirus

• Estructura: RNA monocatenario +, cápside sim. icosaédrica. Estacional.
• Enfermedad: GE.
• Transmisión: Oral-fecal, fómites. DI: 10 partículas virales.
• Tratamiento: Reposición de líquidos.

B. Virus de Transmisión Sanguínea y Sexual

VIH (Lentivirus)

• Estructura: RNA monocatenario +, Virus envuelto (gp 120 y 41).
• Especies: VIH-1, VIH-2.
• Clínica: Malestar, fatiga, Diarrea, dolor abdominal, Anorexia, Fiebre, Linfoadenopatías. Desarrollo: Neumonía, meningitis, tuberculosis…
• Patogenia: Infecta c. con prot CD4. Afecta SNC (demencia, trastornos sensitivos y motores). Cáncer.
• Transmisión: Contacto con líquidos corporales, Sexual, Madre – feto.
• Tratamiento: Antivirales: Inhibidores de la fusión (CCR5), Inhib. Transcriptasa inversa (AZT), Inhib. Proteasas e integrasa.

Virus Hepatitis B (Orthohepadnavirus)

• Estructura: ADN circular bicatenario, cápside sim. icosaédrica. Envoltura (HBsAg).
• Enfermedad: Hepatitis.
• Proteínas antigénicas: HBcAg y HBeAg.
• Transmisión: Sangre, Sexual, Madre-hijo, Secreciones corporales.
• Tratamiento/Prevención: Antivirales. Vacuna HB.

Virus Hepatitis C (Hepacivirus)

• Estructura: RNA monocatenario +, cápside icosaédrica, Envoltura.
• Enfermedad: Hepatitis (> asintomáticas). Inmunopatología causa las lesiones hepáticas.
• Transmisión: Sangre, Sexual, Madre-hijo.
• Tratamiento: Inhibidores proteasa (telaprevir, boceprevir), Inhibidores polimerasa (Sofosbuvir, Dasabuvir), Inhibidores proteína NS5A (Daclastasvir, Ledipasvi).

Virus Hepatitis A (HAV)

• Estructura: No citolítico.
• Enfermedad: Hepatitis (Fiebre, ictericia, coluria, > asintomáticas). Produce inmunidad.
• Reservorio/Transmisión: Hombre. Agua y alimentos (moluscos), persona-persona. DI: <100.
• Prevención: Vacuna con virus atenuado o inactivado.

Virus Hepatitis E (HEV)

• Estructura: RNA monocatenario +, sim. icosaédrica. Genotipos 1 y 2 (humanos); 3 y 4 (zoonóticos).
• Enfermedad: Hepatitis (> asintomáticas).
• Reservorio/Transmisión: Hombre, cerdo, jabalí, ciervo. Agua contaminada, carne cruda.
• Tratamiento/Prevención: Ribavirina (inmunosuprimidos), Trasplante hepático. Vacuna: Hecolin.

C. Otros Virus

Varicellovirus (Herpesvirus)

• Estructura: Grande, DNA bicatenario lineal, Cápside sim. Icosaédrica, envoltura con espículas de glucoproteína.
• Enfermedades: Varicela (primoinfección). Herpes zóster (reactivación del virus latente en neuronas).
• Transmisión: Aerosoles. Muy contagioso.
• Prevención: Varicela: Vacuna con virus atenuado (cepa Oka). Zóster: Shingrix (recombinante adyuvada).

Simplexvirus (Herpesvirus)

• Estructura: Virus grande, ADN bicatenario, Cápside sim. Icosaédrica, Envol. Espículas de glucoprot.
• VSH-1: Afectación bucofaríngea, ocular. Latencia en neuronas del ganglio trigémino.
• VSH-2: Afectación genital. Latencia en nervios sacros.
• Transmisión: Contacto directo.
• Tratamiento: Aciclovir (inhibe la replicación viral).

Lyssavirus

• Estructura: Virus RNA monocatenario, Matriz proteica (M), Espículas G.
• Enfermedad: Rabia (serotipo 1).
• Clínica: Fiebre, escalofríos, sensibilidad al ruido y luz. Rabia furiosa (dificultades para la deglución, hidrofobia, muerte por paro cardíaco/resp.). Rabia paralítica o muda (parálisis flácida).
• Patogenia: Prolifera en el cerebro.
• Transmisión: Mamíferos carnívoros. Contaminación de heridas con saliva de animales infectados.
• Tratamiento: Limpieza de herida, Vacuna de virus vivos atenuados.

V. Espiroquetas y Otras Bacterias Móviles

Treponema

• Características: Espiroqueta, Gram -, Flagelos periplásmicos móviles, Aerobios.
• T. pallidum: Sífilis (congénita: madre a hijo).
• Factores de Virulencia: Hemolisinas, Hialuronidasas.
• Transmisión: Sexual, Sangre.
• Tratamiento: Penicilina G.

Borrelia

• Características: Bacterias Gram -, Flagelos periplasmáticos, Anaerobio.
• B. recurrentis: Fiebre recurrente epidémica (piojos).
• B. burgdorferi, B. garinii, B. afzelii: Enfermedad de Lyme (artritis, problemas neurológicos, lesiones de la piel).
• Factores de Virulencia: Prot. mb externa (genes Osp), Prot. Osp A y C.
• Transmisión: Garrapata (vector).
• Tratamiento: Amoxicilina, Penicilina G.

VI. Estreptococos y Neumococos

Streptococcus

• Características: Cocos, Bajo C+G, Anaerobios facultativos, Catalasa -, Producen ácido láctico.
• S. pneumoniae (Alfa hemolítico): Neumonía. Puede causar sinusitis, otitis, meningitis.
• Factores de Virulencia (Comunes): Cápsula (Grupo B: carbohidrato; A y C: ácido hialurónico), Adhesinas de superficie, Proteasa IgA, Neumolisina.
• Transmisión: Gotitas respiratorias.
• Tratamiento: Penicilina.
• Prevención: Vacunas VNP23, VNC20, VNC13.
• S. pyogenes (Beta hemolítico): Infecciones ORL, Impétigo, Erisipela, Celulitis, Fascitis necrosante, Miositis, Síndrome del Choque Tóxico.
• Infecciones Post-Estreptocócicas: Fiebre reumática, Glomerulonefritis.
• Factores de Virulencia (S. pyogenes): Proteína M, F, Ác. Lipoteicoico, DNAsa, Estreptoquinasas, Hialunoridasa, Exotoxinas (Spe A, B, C, F), Estreptolisinas S y O.
• Tratamiento: Penicilina.

VII. Parasitología Clínica: Estudio de Heces (Coproparasitología)

A. Fundamentos de la Coproparasitología

La coproparasitología estudia los parásitos y sus formas de diseminación presentes en las heces, principalmente los que habitan el tracto digestivo. También pueden detectarse parásitos extraintestinales (ej. Esquistosomas, Paragonimus).

Formas Parasitarias Detectables

• Protozoos: Trofozoítos (formas activas y de reproducción), Quistes (reproducción asexual), Ooquistes (reproducción sexual). Esporas de microsporidios (inmunodeprimidos).
• Helmintos: Huevos de digeneos, proglótides y huevos de cestodos, y fundamentalmente huevos de nematodos. Excepcionalmente larvas (ej. Strongyloides stercoralis) o adultos.

Importancia de la Consistencia Fecal

La consistencia de las heces es clave:

• Heces acuosas: Tránsito rápido; predominan trofozoítos (lábiles, fijación rápida en <30 min).
• Heces formadas: Predominan quistes (proceso de enquistamiento completado); pueden analizarse hasta 24 horas después.

Procedimientos Diagnósticos Rutinarios (Estudios O&P)

1. Examen directo en fresco: Observa trofozoítos móviles, baja sensibilidad, solo útil en muestras recientes.
2. Método de Concentración: Aumenta la probabilidad de detección. Incluye sedimentación (ej. Ritchie, compatible con tinciones, sedimentos más sucios) y flotación (concentrados más limpios, útil para quistes pequeños como Giardia). Se recomienda recoger tres muestras en días alternos (dos fijadas y una sin fijar).
3. Preparación teñida permanente: Esencial para identificación morfológica.
   • Tinción tricrómica de Wheatley: Amebas y flagelados no ácido-alcohol resistentes.
   • Tinciones ácido-alcohol resistentes: Ooquistes de coccidios (Cryptosporidium, Cyclospora, Cystoisospora).
4. Inmunodiagnóstico: Inmunofluorescencia, ELISA, tests rápidos (detectan coproantígenos, indican infección activa).
5. Técnicas Moleculares: PCR.

Diagnóstico Específico de Helmintos

• Coprocultivos: Fundamentales para infecciones leves de nematodos. Técnicas como Harada-Mori, cultivo en placa de agar o técnica de Baermann (obtienen larvas L3/L4, precaución por penetración cutánea).
• Test de Graham: Elección para Enterobius vermicularis (cinta adhesiva perianal).
• Diagnóstico de Hemoparásitos (Malaria/Babesiosis): Gotas gruesas (sensibles a parasitemia) y frotis finos (identificación de especies con tinción de Giemsa).

B. Ciclos de Vida y Transmisión de Parásitos

Transmisión Fecal-Oral

Se ingiere una fase de desarrollo que es la misma que se expulsa en las heces (o requiere maduración externa).

• Entamoeba histolytica (EHY): Formas quísticas en heces son directamente infectivas. Vehículos: agua, vegetales. Se consideran de transmisión sexual anal/oral.
• Cyclospora cayetanensis (CCA): Ooquistes no salen infectivos; necesitan maduración externa (esporulación exógena).
• Ascaris lumbricoides (ALU) – GEOHELMINTOS: Huevos sin embrionar necesitan maduración en suelo para ser infectivos. Geofagia.

Transmisión Trófica/Alimentaria

Se ingiere una fase infectiva diferente a la que se expulsa en las heces.

• Tremátodos (Clonorchis sinensis, Opisthorchis spp.): Cercarias $\rightarrow$ consumidas por peces $\rightarrow$ Metacercarias enquistadas (forma infectiva humana). Peces de agua dulce.
• Fasciola hepatica (FHE): Huevos embrionan $\rightarrow$ Miracidios $\rightarrow$ Caracoles $\rightarrow$ Metacercarias enquistadas en vegetales (forma infectiva).
• Diphyllobothriidae (DIPH): Procercoides $\rightarrow$ Copépodos $\rightarrow$ Peces $\rightarrow$ Plerocercoides (forma infectiva).
• Taenia spp. (TAE): Huevos liberados en heces son infectivos. Ingesta de carne infectada por cisticercos (larvas) desarrolla el adulto en el intestino.

Transmisión Percutánea

La fase infectiva se desarrolla en el suelo y entra a través de la piel.

• Ancylostoma spp. (ANC) y Strongyloides stercoralis (STR) – GEOHELMINTOS: Fase infectiva es la larva L3 filariforme (suelo).
• Ciclo Migratorio (ALU, ANC, STR): Penetran piel/pared intestinal $\rightarrow$ Sangre $\rightarrow$ Corazón $\rightarrow$ Pulmones $\rightarrow$ Árbol traqueobronquial $\rightarrow$ Deglución $\rightarrow$ Intestino delgado (adultos).

Morfología de Nematodos Clave

• Strongyloides stercoralis (SST): Larva L1 rabditiforme (heces): Canal bucal corto, primordio genital aparente. Larva L3 filariforme (coprocultivos): Esófago largo ($\pm 1/2$ cuerpo), sin vaina cuticular, cola con muesca (flecha).
• Ancilostomátidos (ANC): Adultos: Extremo anterior curvado (gusanos gancho). Cápsula bucal con placas bidentadas (Ancylostoma) o placas cortantes (Necator americanus). Larva L3 filariforme (en heces tras 24h): Esófago corto ($\frac{1}{4}$ cuerpo), vaina cuticular, extremo caudal puntiagudo sin muesca terminal.
• Trichuris trichura (Whipworm): Huevos sin embrionar: forma de balón de rugby con dos tapones polares mucoides hialinos.
• Ascaris lumbricoides: Huevos fertilizados: cubierta gruesa mamelonada y ámbar.

Parásitos Tisulares y Vectoriales

• Toxoplasma gondii (TGO): Gatos (hospedador definitivo). Transmisión fecal-oral (ooquiste esporulado en heces), alimentaria (carne cruda con bradizoítos), congénita (taquizoítos atraviesan placenta).
• Taenia solium (TSO): Huevos embrionados en heces. Humanos desarrollan cisticercos (fase larvaria diagnóstica).
• Echinococcus granulosus (EGR) / E. multilocularis (EMU): Perros (hospedador def.). Humanos: hospedadores intermediarios $\rightarrow$ Quistes hidatídicos (uni/multiloculares) en hígado/pulmones.
• Quiste Hidatídico: Capa Laminar Protectora y Capa Germinativa (produce Protoescólices). El fluido del quiste puede causar choque anafiláctico.
• Transmisión Vectorial (Hematófagos):
  • Leishmania (LEISH): Vector: Flebótomo (mosca de la arena). Estadio diagnóstico en humanos: Amastigotes intracelulares. Estadio infectivo para vector: Gametocitos. Estadio infectivo para humanos: Promastigotes (inyectados).
  • Trypanosoma brucei (TGA/TRO): Vector: Mosca tse-tsé. Estadio diagnóstico: Tripomastigote. Estadio infectivo para humanos: Tripomastigote metacíclico (inyectado).
  • Trypanosoma cruzi (TCR): Vector: Chinches triatominas. Estadio diagnóstico: Tripomastigotes en sangre. Estadio infectivo para humanos: Tripomastigotes metacíclicos (eliminados en heces cerca de la picadura, entran por rascado).
  • Plasmodium (PLAS): Vector: Mosquitos (Anopheles). Estadio diagnóstico en humanos: Eritrocitos parasitados (anillo, esquizonte, gametocito). Estadio infectivo para vector: Gametocitos. Estadio infectivo para humanos: Esporozoítos (inyectados).
  • Filarias (OVO, WBA, BMA): Vector: Mosquitos. Ingiere microfilarias, desarrollan a L3, se cuelan durante la picadura.
• Otras Vías:
  • Schistosoma (SCHI): Huevos embrionados (diagnóstico en heces –S. mansoni– u orina –S. haematobium-). Cercarias (forma infectiva) penetran la piel al contacto con agua contaminada.
  • Trichinella spp. (TRI): Infección por consumo de carne cruda/mal cocinada (cerdo/jabalí) con L1 muscular enquistado.

Morfología de Protozoos Intestinales

• Giardia duodenalis: Estadio infectivo: Quistes maduros (4 núcleos). Trofozoítos: forma de pera, 4 pares de flagelos, disco de succión, 2 núcleos.
• Cryptosporidium spp.: Estadio infectivo: Ooquiste maduro esporulado (4 esporozoitos). Organismo intracelular extracitoplasmático (vacuola parasitófora en microvellosidades).

VIII. Factores de Virulencia y Patogenia

A. Tipos de Toxinas

• Endotoxinas: Presentes en Gram -, LPS (Lípido A) en membrana externa. Termoestable, toxicidad moderada, baja respuesta inmune.
• Exotoxinas: Principalmente Gram +, producto metabólico (proteínas). Termolábil, alta toxicidad, no causan fiebre, alta respuesta inmune (se obtienen toxoides).
• Funciones de Exotoxinas:
  1. Bacteria crece en alimento $\rightarrow$ ingesta de exotoxina preformada (Intoxicación).
  2. Colonización de mucosas o herida $\rightarrow$ Producción de exotoxina $\rightarrow$ Acción local y entrada al torrente.

B. Productos Extracelulares que Promueven la Invasión

• Factores Antifagocíticos: Cápsula de tipo mucoide resbaladiza.
• Toxinas Citolíticas Formadoras de Poros:
  • Hemolisinas: Lisis de glóbulos rojos, facilita disponibilidad de Fe.
  • Leucocidinas: Destruyen leucocitos, disminuyendo resistencia del hospedador.
• Enzimas Hidrolíticas:
  • Coagulasa: Forma coágulos de fibrina protegiendo a la bacteria (localización). Quinasas: Disuelven coágulos, permiten diseminación.
  • Fosfolipasas/Lecitinasa: Hidrolizan fosfolípidos.
  • Hialuronidasa: Hidroliza ácido hialurónico (tejido conectivo) $\rightarrow$ favorece diseminación.
  • Colagenasa: Destruye colágeno $\rightarrow$ favorece diseminación.
  • DNAasa: Disminuye viscosidad del medio por lisis celular.
  • Peptidasas, Lipasas.
• Sideróforos: Capturan hierro.
• Sustancias Tóxicas: H2O2 y NH3.

IX. Dinámica de las Enfermedades Infecciosas

A. Fases en el Curso de una Enfermedad Infecciosa

No todas las etapas ocurren en todas las enfermedades.

1. Infección: Crecimiento del patógeno en el hospedador.
2. Período de Incubación: Tiempo entre infección y aparición de primeros signos/síntomas.
3. Período Prodrómico: Período corto con los primeros signos y síntomas.
4. Período Agudo: Enfermedad en máximo desarrollo, signos y síntomas intensos. Respuesta inmunitaria.
5. Período de Declive: Disminución de intensidad de signos y síntomas. Fase de recuperación (duración variable).
6. Período de Convalecencia: Recuperación de la enfermedad.

B. Portadores de Gérmenes (Reservorio Humano)

• Portadores precoces: Diseminan el patógeno durante el período de incubación.
• Portadores enfermos o activos: Eliminan agentes patógenos durante la enfermedad.
• Portadores convalecientes: Diseminan el patógeno durante la convalecencia (temporales/crónicos).
• Portadores sanos: Diseminan patógenos sin sufrir la enfermedad (infecciones inaparentes u oportunistas).

C. Naturaleza y Tipos de Epidemias

1. Epidemias de Fuente Común (Brote Holomiántico)

• Infección/intoxicación de muchas personas a partir de una fuente común.
• Curva de incidencia: Ascenso y descenso rápido.
• Duración equivalente al período de incubación.
• Se extingue al desaparecer la causa del contagio.

2. Cadena de Infección (Brote Prosodémico)

• Epidemia propagada de persona a persona (contacto, vector, aire).
• Menor número de afectados que en brote holomiántico.
• Caso índice o primario: Primer caso en medio familiar. Casos co-primarios (fuente extra-familiar). Casos secundarios (a partir de co-primarios).
• Curva de incidencia: Ascenso y descenso gradual (equivalente a varios períodos de incubación).
• Finaliza cuando desaparecen los hospedadores susceptibles. Disminuye con la inmunidad de grupo.

D. Mecanismos de Penetración y Diseminación

Penetración

• No invasivos: Penetración pasiva (heridas, picaduras de insectos). No depende de propiedad inherente.
• Invasivos: Presentan mecanismos para penetrar y multiplicarse (patógenos intracelulares). Penetración activa (endocitosis y lisis del fagosoma, o salida por exocitosis).

Diseminación

• Hábitat del patógeno: Ambiente adecuado (nutrientes, pH, Tª, potencial redox).
• Crecimiento en tejidos.
• Diseminación: Por tejido linfático o sanguíneo (Bacteriemia, Viremia, Toxemia), según el tropismo del patógeno.

E. Factores que Influyen en las Epidemias

1. Agente patógeno: Organismo infeccioso con capacidad de producir enfermedad.
2. Naturaleza de la comunidad:
   • Co-evolución Patógeno-Hospedador: Presión para no eliminar al hospedador (ej. transmisión hospedador a hospedador).
   • No co-evolución: No hay selección para pérdida de virulencia (ej. Clostridium tetani y hombre).
3. Inmunidad colectiva: Resistencia de la población por inmunidad de un alto porcentaje de miembros. Se requiere mayor proporción de inmunes cuanto más virulento sea el patógeno, mayor período de infectividad y mayor densidad poblacional.
4. Mecanismos de transmisión.

F. Mecanismos de Transmisión

Transmisión por Contacto Directo

• Transmisión directa de hospedador a hospedador en corto tiempo.
• Horizontal por contacto directo: Patógenos cutáneos (estafilococos, hongos, papilomavirus).
• Contacto sexual: Patógenos sensibles al ambiente (ej. T. pallidum, N. gonorrhoeae).
• De la madre al feto (vía transplacentaria).
• Transmisión por gotitas (10-100 µm): Considerada directa si es a distancia inferior a 1 m (ej. gripe, meningitis).
• Transmisión a través de vectores: Organismos vivos (artrópodos o vertebrados) que transmiten patógenos. Si hay multiplicación en el vector, es un hospedador alternativo (ej. Yersinia pestis y pulgas).

Transmisión por Contacto Indirecto

• Transmisión indirecta, pudiendo ser en períodos largos.
• A través de fómites: Materiales inanimados contaminados recientemente (quirúrgico, utensilios).
• A través de sangre o productos biológicos contaminados (VIH, Hepatitis).
• Indirecta a través de personas: Personal sanitario que transmite infección.
• A través de vectores pasivos o mecánicos: Transportan patógenos sin multiplicación (ej. moscas transmitiendo enterobacterias).

Transmisión a Través de Vehículos

• Transmisión por el medio ambiente (aire, agua) o alimentos. El vehículo transporta los patógenos.
• Vehículo pasivo: Solo transporta (ej. VHA en agua).
• Vehículo activo: Facilita multiplicación (ej. Salmonella en alimentos).
• Aire: Contacto indirecto por aerosoles/polvo a distancias > 1 m.
• Agua: Epidemias hídricas.
• Alimentos: Infecciones e intoxicaciones alimentarias.