Desarrollo Embrionario y Fetal: Fases Clave
Transporte Espermático y Fecundación
- Los espermatozoides entran en el moco cervical y ascienden hacia las trompas de Falopio en cuestión de minutos.
- El cuello uterino sirve como reservorio de espermatozoides durante un máximo de 72 horas.
- El ovocito humano mantiene su capacidad de ser fertilizado durante 12 a 24 horas tras la ovulación.
- El espermatozoide mantiene su capacidad de fertilizar durante un periodo de 48 a 72 horas.
- La fecundación ocurre habitualmente en la trompa de Falopio, donde el óvulo fecundado permanece alrededor de 80 horas.
- El intervalo en el que puede producirse el embarazo después de un solo coito abarca desde 6 días antes hasta 3 días después de la ovulación.
- La gran mayoría de los embarazos se producen cuando el coito tiene lugar en el intervalo de 3 días previos a la ovulación.
Cronología del Desarrollo Embrionario
Día 8 (Semana 1): Implantación
El embrión, ya compuesto por cientos de células, se implanta en el útero. Ha desarrollado una hormona protectora (hCG) que evita el rechazo por parte del sistema materno.
Día 17 (Semana 2)
El hígado del embrión ha desarrollado sus propias células sanguíneas. La placenta, aunque conectada a la madre, es un órgano que se origina a partir del embrión. Todos los órganos principales comienzan a formarse: cerebro, riñones, huesos, etc.
- Día 18: Ya se pueden apreciar las contracciones en el músculo cardíaco.
- Día 19: Comienza a percibirse el desarrollo de los ojos.
Día 20 (Semana 3)
Aparece la base completa del sistema nervioso.
Día 35 (Semana 5)
- En sus ojos ya se distingue la retina, el cristalino y los párpados.
- Poco a poco, las orejas y la nariz van adquiriendo forma.
Día 40
- La potencia del corazón alcanza casi el 20% de la de un adulto.
- Ya es posible registrar su actividad cardíaca mediante un electrocardiograma.
Día 42 (Semana 6)
Se completa el esqueleto cartilaginoso y aparecen los reflejos. Los órganos genitales están bien diferenciados. En las manos y los pies empiezan a distinguirse los dedos.
Día 43
El cerebro ya emite señales de actividad eléctrica, evidencia de que el sistema nervioso empieza a funcionar de manera coordinada.
Día 49 (Seis semanas y media)
- El cerebro está prácticamente completo en su estructura básica.
- Los dedos se van alargando y las huellas digitales de los pies han quedado fijadas para siempre.
Día 56 (Semana 7)
- El embrión en esta etapa puede formar un puño, tener hipo, chuparse el pulgar, dormir y despertarse.
- Todos los sistemas del cuerpo están funcionando.
Día 60
- Han terminado los sesenta días más importantes de su vida.
- Mide aproximadamente cuatro centímetros y pesa cuatro gramos.
- El desarrollo futuro de esta nueva vida consiste principalmente en el refinamiento y aumento de tamaño hasta alcanzar la madurez, aproximadamente a los 23 años de edad.
Semana 16 (Cuatro meses)
Los órganos genitales se aprecian con toda claridad. El feto abre y cierra las manos, da patadas y gira sobre sí mismo, aunque la madre todavía no lo sienta.
Semana 18 (Cuatro meses y medio)
Ya funcionan las cuerdas vocales; el feto puede realizar movimientos similares al llanto. Aparece el pelo en su cabeza. Las huellas dactilares ya están impresas desde las 7-8 semanas de vida.
Semanas 23-26 (Sexto Mes)
Los primeros signos de pelo aparecen hacia el tercer mes. Alrededor de los seis meses, el cuerpo del feto está cubierto por un vello fino llamado lanugo, que generalmente se desprende antes del nacimiento.
Síndromes Hipertensivos del Embarazo (SHE)
Factores de Riesgo
- Nuliparidad
- Edades extremas (muy jóvenes o mayores de 35 años)
- Embarazo adolescente
- Obesidad
- Embarazo múltiple
- Antecedente de preeclampsia previa
- Enfermedad renal crónica
- Síndrome antifosfolipídico
- Diabetes mellitus
- Mola hidatidiforme
- Gen del angiotensinógeno T235
Clasificación de la Preeclampsia
Preeclampsia Moderada (PEM)
- Presión Arterial (PA) ≥ 140/90 mmHg
- Diuresis > 500 ml/24h
- Sin signos de irritación central general
- Recuento de plaquetas normal
- Enzimas hepáticas normales
- Edema habitual
Preeclampsia Severa (PES)
- Presión Arterial (PA) ≥ 160/110 mmHg
- Diuresis < 500 ml/24h
- Irritabilidad del SNC (cefalea, hiperreflexia, fotopsia, tinnitus)
- Trombocitopenia (< 100.000/mm³)
- Enzimas hepáticas elevadas
- Edema generalizado (anasarca, edema pulmonar)
Riesgos Asociados a la Preeclampsia
Riesgos Maternos
- Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (asociado en el 25% de los casos)
- Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo
- Insuficiencia renal
- Daño hepatocelular (Síndrome HELLP y hematoma subcapsular)
- Coagulación intravascular diseminada (CID)
- Accidente vascular encefálico
- Eclampsia
- Muerte
Riesgos Fetales
- Prematurez
- Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU)
- Muerte fetal in útero
- Muerte neonatal
Manejo y Tratamiento
La interrupción del embarazo es la única medida curativa que revierte las alteraciones características de la enfermedad.
Objetivos del Tratamiento
- Evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o hemorragia cerebral, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal).
- Prevenir la aparición del síndrome HELLP.
- Prevenir la eclampsia.
- Promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria.
- Prolongar, con el menor riesgo posible, la estadía fetal in útero para evitar las complicaciones propias del prematuro.
El momento de la interrupción dependerá de la severidad de la preeclampsia y de la edad gestacional.
Manejo de la Preeclampsia Moderada
- Hospitalización: Reposo, preferentemente en decúbito lateral izquierdo.
- Dieta: Régimen completo, normosódico.
- Monitorización: Control de signos vitales maternos y Latidos Cardiofetales (LCF) cada 4-6 horas. Medición del peso y diuresis diaria.
- Sedación: Si se requiere para facilitar el reposo, puede emplearse Diazepam oral (5 mg cada 8-12 horas).
- Antihipertensivos: Se usarán fármacos hipotensores (hidralazina, alfa-metildopa, labetalol o antagonistas del calcio) si la Presión Arterial Diastólica (PAD) es ≥ 100 mmHg, hasta lograr cifras entre 90 y 100 mmHg.
Manejo de la Preeclampsia Severa
- Hospitalización: Sala de tratamiento intensivo, oscura y aislada de ruidos.
- Reposo absoluto.
- Régimen normosódico: De cero a completo, según tolerancia.
- Sulfato de magnesio: Dosis inicial de 5 g IV, seguida de 1-2 g/hora en infusión de mantenimiento. Su utilidad en la profilaxis de convulsiones está demostrada y debe usarse siempre en casos de preeclampsia severa.
- Inducción de madurez pulmonar fetal: Uso de corticoides parenterales si la edad gestacional lo permite.
- Hipotensores por vía parenteral: Frente a la falta de respuesta a los antihipertensivos orales. El objetivo es lograr presiones sistólicas entre 140-155 mmHg y diastólicas entre 90-105 mmHg.
- Control de diuresis: Sonda vesical a permanencia en caso de oligoanuria, con control horario.
- Monitorización estricta: Control de signos vitales, reflejos maternos y LCF cada 1 a 2 horas.
Manejo de la Crisis Hipertensiva
El objetivo es mantener la PA en el rango de 140-155/90-105 mmHg. En caso de cifras tensionales > 160/110 mmHg, se emplearán hipotensores parenterales, siendo el labetalol EV el fármaco de primera línea. Una vez controlada la crisis, se pueden emplear hipotensores orales.
Manejo de la Eclampsia
- Hospitalización en el área de cuidados intermedios/intensivos.
- Mantención de vía aérea permeable e instalación de vía venosa.
- Control de la crisis convulsiva (el sulfato de magnesio es de elección).
- Evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido-básico.
- Disminución de la presión arterial si la hipertensión es severa.
- Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral.
- Interrupción del embarazo una vez estabilizada la paciente.
En crisis convulsivas repetidas o estatus convulsivo, se recomienda el uso de anestésicos generales (Pentotal), estabilizar e interrumpir el embarazo.
Criterios para la Interrupción del Embarazo en SHE
- HTA crónica con mal control: 36 semanas.
- HTA crónica con tratamiento y buen control: 38 semanas.
- HTA crónica sin tratamiento: 40 semanas.
- HTA transitoria: 40 semanas.
Diabetes Gestacional (DG)
Factores de Riesgo
- Antecedentes de DG en un embarazo anterior.
- Antecedentes de Diabetes Mellitus (DM) en familiares de 1º grado (madre, padre, hermanos).
- Mujeres con un Índice de Masa Corporal (IMC) ≥ 27 al comienzo del embarazo.
- Antecedentes de macrosomía fetal (un hijo de 4000 g o más).
- Síndrome de ovario poliquístico (SOP).
- Crecimiento fetal cercano o mayor al percentil 90, o menor o cercano al percentil 10.
- Glucosuria positiva.
Tratamiento y Manejo
- Diabetes Pregestacional (DPG): Requiere monitoreo frecuente de los niveles de glicemia con ajustes en la dieta y el tratamiento con insulina para lograr la normoglicemia.
- Diabetes Gestacional (DG): Se basa en un tratamiento nutricional adaptado a la realidad socioeconómica y cultural de la paciente. Junto a la alimentación, se indica el monitoreo de las glicemias capilares. Se recomienda el uso de insulina NPH si no se alcanzan los objetivos con dieta y ejercicio.
Complicaciones
Maternas
- Aborto (en DPG)
- Riesgo de desarrollar DM tipo 2 en el futuro
- Síndrome Hipertensivo del Embarazo (SHE)
- Polihidroamnios
- Infecciones (vaginitis, ITU)
- Alteraciones metabólicas (cetoacidosis, hipoglicemia)
- Retinopatía (en DPG)
Fetales y Neonatales
- Macrosomía
- Restricción del Crecimiento Intrauterino (RCIU, en DPG con vasculopatía)
- Malformaciones congénitas
- Parto prematuro
- Hipoglicemia neonatal
- Síndrome de distrés respiratorio
- Traumatismos del parto
- Policitemia / Hiperbilirrubinemia
Riesgos del Hijo de Madre Diabética (HMD)
- La DPG se asocia a un mayor riesgo de enfermedades congénitas y mortalidad perinatal.
- La DG se asocia a un mayor riesgo de macrosomía e hipoglicemia neonatal.
- El fenotipo del HMD (recién nacido grande para la edad gestacional, con aumento de tejido adiposo) permite identificar al niño de mayor riesgo. La hiperglicemia materna y el hiperinsulinismo fetal secundario son la principal causa de la macrosomía.
Trastornos de la Coagulación en el Recién Nacido
Etiología y Factores de Riesgo
- Etiología: Ausencia de reservas tisulares de vitamina K, lactancia materna exclusiva (LME) sin suplementación, ausencia de profilaxis con vitamina K al nacer, inicio tardío de la alimentación.
- Factores de Riesgo Maternos: Uso de fármacos como salicilatos, warfarina, fenobarbital, carbamazepina, dicumarol, entre otros.
- Factores de Riesgo Neonatales: Prematuridad, uso de nutrición parenteral total (NPT), síndromes de mala absorción, asfixia y sufrimiento fetal, enfermedades hepáticas.
Manifestaciones Clínicas
Melena, rectorragia, hematemesis, equimosis, petequias, hemorragias viscerales, convulsiones, succión deficiente.
Diagnóstico
- Cuadro clínico compatible.
- Tiempo de protrombina (TP) alargado.
- Sangrado en el periodo neonatal.
- Fibrinógeno y recuento de plaquetas normales (en déficit de Vitamina K).
- Historia familiar y del parto.
Tipos de Trastornos
Déficit Transitorio de Vitamina K (Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido)
Puede presentarse hasta los 6 meses de vida. Los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X) y las proteínas C y S se encuentran disminuidos. Se clasifica según la edad de presentación:
- Precoz (primeras 24 horas): Asociada al consumo materno de fármacos que interfieren con la vitamina K (antiepilépticos, anticoagulantes, tuberculostáticos).
- Clásica (24 horas a 7 días): En recién nacidos que no han recibido profilaxis con vitamina K, asociada a LME. Se manifiesta como sangrado gastrointestinal o hematomas.
- Tardía (después de la primera semana): Asociada a ausencia de profilaxis y malabsorción intestinal. Su manifestación principal suele ser la hemorragia intracraneal.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
Es un proceso adquirido en el que coexisten la activación y desregulación de los sistemas de coagulación y fibrinolítico. El tratamiento incluye la reposición de factores de coagulación, vitamina K, plasma fresco congelado (PFC) y, en casos severos, exanguinotransfusión.
Déficit Congénito de Factores de Coagulación
- Hemofilia: Enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X que causa una dificultad en la coagulación sanguínea por déficit del factor VIII (Hemofilia A) o IX (Hemofilia B).
- Enfermedad de Von Willebrand: Es el trastorno hereditario de la coagulación más frecuente. Se debe a una cantidad reducida o anormal del Factor de von Willebrand (FvW). Su herencia es fundamentalmente autosómica dominante.
Alteraciones de las Plaquetas
- Trombocitopenia Inmune:
- Trombocitopenia Neonatal Aloinmune: Las plaquetas fetales son destruidas por anticuerpos IgG maternos. La complicación más grave es la hemorragia intracraneal (HIC).
- Trombocitopenia Neonatal Autoinmune: Ocurre cuando la madre tiene una trombocitopenia autoinmune (ej. PTI) y sus anticuerpos cruzan la placenta.
- Otras causas: Consumo periférico (sepsis, fármacos), hiperesplenismo, acortamiento de la supervivencia plaquetaria familiar.
Trombofilias
- Trombofilias Hereditarias: Estado de hipercoagulabilidad primario por déficit de proteínas anticoagulantes (Proteína C, S, antitrombina) o resistencia a la proteína C activada.
- Trombofilias Adquiridas: Estados de hipercoagulabilidad asociados a circunstancias clínicas como el uso de catéteres intravasculares, que son la causa más frecuente en neonatos.
Tratamientos Generales ante Hemorragia en el RN
- Vitamina K: Dosis terapéutica de 1 mg por vía intramuscular o intravenosa lenta.
- Plasma Fresco Congelado (PFC): Indicado para corregir coagulopatías por deficiencia de factores. Dosis: 15 ml/kg/12 h IV.
- Plaquetas: Indicadas en hemorragia activa con trombocitopenia < 50.000/ml. Dosis: 15 ml/kg/12 h IV.
- Hematíes: Indicados en shock hipovolémico o si el hematocrito es inferior a 35% en contextos de riesgo (sepsis, enterocolitis).
Patologías Frecuentes en el Recién Nacido Prematuro
Hipoacusia en el Recién Nacido Prematuro (RNPT)
Déficit auditivo uni o bilateral, que se traduce en umbrales de audición mayores a 20 decibelios (dB).
Clasificación
- Según la parte del oído afectada:
- De transmisión: Afecta oído externo o medio.
- Sensorioneural o Neurosensorial: Afecta oído interno o vía auditiva central.
- Mixta: Combinación de ambas.
- Según el momento de aparición: Prelocutivas (antes del desarrollo del lenguaje) y postlocutivas.
- Según la causa: Hereditarias/genéticas (50% de los casos) y adquiridas (prenatales, neonatales, postnatales).
- Según la intensidad:
- Leve: 20 – 40 dB
- Moderada: 41 – 70 dB
- Severa: 71 – 95 dB
- Profunda: > 95 dB
Pesquisa y Diagnóstico
Se realiza pesquisa universal, especialmente en RN < 32 semanas o < 1500 g. El diagnóstico se realiza con Emisiones Otoacústicas (EOA) y Potenciales Evocados Auditivos Automatizados de Tronco Cerebral (PEAAT).
Tratamiento
Seguimiento con Otorrinolaringología (ORL), uso de audífonos, terapia de rehabilitación y, en casos seleccionados, implante coclear.
Retinopatía del Prematuro (ROP)
Es una enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina, de origen multifactorial, producida por una vascularización incompleta de la retina debido a la prematurez.
Factores de Riesgo
- Prematuro menor de 32 semanas de gestación y/o menor de 1500 g de peso.
- Oxigenoterapia.
- Uso de Ventilación Mecánica Invasiva (VMI).
- Restricción del crecimiento intrauterino.
Clasificación
Se clasifica según las etapas clínicas (1 a 5), las zonas de la retina comprometidas (posterior, media, externa) y la extensión del área afectada.
Diagnóstico, Prevención y Tratamiento
- Prevención: La medida más eficaz es la prevención del parto prematuro.
- Pesquisa: Se realiza mediante examen de fondo de ojo por un oftalmólogo experto.
- Tratamiento: Crioterapia, fotocoagulación con láser o cirugía vitreorretiniana, según la severidad.