Desequilibrios Hidroelectrolíticos: Fisiopatología y Manejo Clínico del Sodio y Potasio

Introducción

Las alteraciones de agua y electrolitos son importantes porque no conforman una patología específica, sino que acompañan a muchas enfermedades en su evolución, las complican y aumentan la morbimortalidad, sobre todo en enfermedades graves y crónicas.

El 60% del peso corporal de un adulto es agua, y se encuentra dentro del organismo en compartimentos, separados por membranas. Entonces, una persona de 70 kilos posee 42 litros de agua, los cuales están distribuidos de la siguiente manera:

• Espacio Intracelular: 25 litros (2/3 del total). Ejemplos: glóbulos rojos.
• Espacio Extracelular: 15 litros (1/3 del total). Está formado por el plasma.

Nota: «Las plaquetas no son células».

El agua no está autolimitada a un compartimento, sino que tiene la capacidad de penetrar la membrana; por lo tanto, se mueve de un espacio a otro dependiendo de las necesidades fisiológicas del organismo en un momento determinado.

Este movimiento del agua de un espacio a otro está regulado hormonalmente, participando muchos sistemas hormonales, entre los que se encuentra la hormona antidiurética (ADH), cuya secreción responde a un estímulo osmótico que tiene un rango muy estrecho (1-2%). El cambio de osmolaridad estimula la secreción de la hormona. Pero no solo participa la hormona, sino muchos sistemas, donde están incluidos el riñón, el corazón, etc.

Osmolaridad

Si una sustancia se mueve con gran facilidad de un espacio a otro, probablemente no produzca mucho efecto osmótico. La osmolaridad se refiere «a la tonicidad que un elemento ejerce, y de eso depende que el agua se quede en ese sitio por el efecto osmótico de ese elemento». Tonicidad y osmolaridad son casi sinónimos.

Una sustancia es osmótica cuando ejerce poder para retener el agua en un espacio. Si no ejerce ese poder, es decir, pasa con gran facilidad de un espacio a otro, no ejerce efecto osmótico. Ejemplo: la urea es una molécula pequeña que tiene gran facilidad para penetrar membranas, por lo tanto, su efecto osmótico es casi nulo.

La osmolaridad podemos determinarla de dos maneras: mediante un osmómetro o mediante una fórmula. El principal elemento que ejerce efecto osmótico en el espacio extracelular es el SODIO (Na).

La osmolaridad del plasma está entre 280-285 mOsm/kg de agua. Esta osmolaridad se mueve poco, es decir, se mantiene entre un rango casi estable, porque cambios pequeños en ella (1-2%) producen secreción de la hormona antidiurética, y esta actúa en los túbulos renales para hacer que el agua se mantenga en el espacio extracelular.

Determinación de la osmolaridad mediante los electrolitos séricos: sodio, BUN (nitrógeno ureico en sangre) y glucosa.

Osmolaridad Calculada = (2 * Na⁺) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8)

Nota: La fórmula original mencionaba K⁺, pero usualmente se omite por su baja contribución extracelular a la osmolaridad. Se ha ajustado la fórmula a la representación más común.

Dentro de los electrolitos, el principal es el sodio, porque es el que más efecto osmótico ejerce. Si tomamos en cuenta que el sodio en el espacio extracelular es de 140 mEq/L (con una desviación estándar de ± 2), al multiplicar por 2 (140 x 2 = 280), obtenemos aproximadamente el límite inferior de la osmolaridad. Por lo tanto, el que está básicamente determinando la osmolaridad es el SODIO. El potasio (K⁺) en realidad tiene muy poco efecto osmótico en el espacio extracelular.

Hiponatremia

Valores de sodio por debajo de 135 mEq/L.

La hiponatremia es una alteración muy importante debido a su alta frecuencia. Del 10 al 15% de las personas hospitalizadas en algún momento desarrollan hiponatremia, y en pacientes con enfermedades crónicas también es frecuente.

Mecanismos de Producción

Depende de 3 mecanismos:

1. Excesiva ingesta de agua libre (agua sin electrolitos): Esto se puede observar en mujeres embarazadas a las cuales se les hidrata con una solución hipotónica como Glucosa al 5% (que no tiene sodio), pudiendo llevar a la paciente a una hiponatremia severa. La ingesta de agua puede ser por vía oral o administrada por vía parenteral. También es frecuente verlo en personas que consumen compulsivamente agua, como aquellos que padecen de potomanía. Estas personas, si no tienen su función renal alterada, orinan mucho y la eliminan sin problema, pero si la función renal está deprimida, lo que sucederá es un aumento de la volemia que puede causar falla cardíaca y edema agudo de pulmón.
2. Incapacidad para excretar agua libre: Se observa en pacientes con falla renal aguda o crónica. Si la persona tiene sus riñones normales y conservan su capacidad de excretar hasta 14-16 litros de agua al día y toma una cantidad abundante de agua sin sobrepasar esa capacidad, no hay ningún cambio, aunque probablemente se puedan producir otras alteraciones colaterales al barrer los sistemas de concentración medular, ocasionando la pérdida de otros electrolitos como potasio, magnesio, entre otros. Los riñones tienen la capacidad de excretar hasta 14-16 litros de agua al día. Si esta capacidad es sobrepasada, la persona empieza a retener agua en el espacio extracelular, y éste empieza a diluirse, resultando en una hiponatremia por dilución.
3. Pérdida de sodio desproporcionada en relación a la pérdida de agua: Por vía gastrointestinal, piel, respiratoria o renal, en cualquier momento podemos perder más sodio que agua. A nivel renal, tenemos una patología llamada nefropatía perdedora de sal, que debemos buscar en pacientes con nefritis túbulointersticial aguda o crónica, en pacientes con enfermedad poliquística o fibrosis intersticial.

Causas

• Postoperatoria: La hiponatremia se ve con frecuencia en el periodo postoperatorio. Lo que ocurre es que en este periodo la atención se centra en lo quirúrgico, pero se olvida lo demás (el funcionamiento del medio interno), y si en el paciente se desarrolla una hiponatremia o cualquier alteración electrolítica, ésta lo puede llevar hasta la muerte.
• Asociadas a patologías psiquiátricas: Como la potomanía.
• Por diuréticos: Generalmente los tiazídicos más que los diuréticos de asa. Los diuréticos tiazídicos (usados en hipertensión arterial y en insuficiencia cardíaca) son la causa más frecuente de hiponatremia en adultos.

Sobre los Diuréticos

(Información adicional)

Los diuréticos tiazídicos son inhibidores del cotransporte Na⁺/Cl⁻ en la porción cortical de la rama ascendente gruesa de Henle y en el túbulo contorneado distal (TCD). Producen que más sodio llegue a los túbulos distales para estimular el recambio con potasio, particularmente en presencia de hormonas del sistema renina-angiotensina-aldosterona. También pueden aumentar la excreción activa de potasio en los túbulos renales distales.

Los diuréticos de alta eficacia o del asa inhiben al cotransportador de Na⁺/K⁺/2Cl⁻ situado en la porción gruesa del asa de Henle. Actúan inhibiendo la reabsorción de cloro, sodio, potasio e iones hidrógeno en el asa ascendente de Henle. En comparación con los tiazídicos, los diuréticos del asa inducen relativamente mayor formación de orina y menor pérdida de potasio y sodio.

Los diuréticos tiazídicos y del asa pueden inducir vasodilatación cuando se los utiliza en forma aguda, probablemente relacionado con la pérdida de sodio y agua de las paredes vasculares.

Nota: Texto extraído de fuente externa.

Clínica

La hiponatremia se produce porque el medio extracelular se hace hipotónico. Al hacerse hipotónico, lo que produce es un movimiento de agua hacia el medio intracelular por el efecto osmótico que producen los electrolitos que están dentro de las células. Esta entrada de agua al medio intracelular se traduce como un edema intracelular.

La clínica la va a dar principalmente el sistema nervioso central, porque el cerebro aumenta de volumen, pero como sabemos, su capacidad para expandirse está limitada. Observaremos la clínica del edema cerebral: hipertensión endocraneal, náuseas, vómitos en cañón o en proyectil (generalmente en niños), cefalea, y si el edema avanza, se producen alteraciones propias del sistema nervioso central como convulsiones, paro respiratorio, coma, hasta llegar a la muerte.

En el cerebro, como cuadro clínico, lo que observaremos es una encefalopatía hiponatrémica.

Laboratorio

• Determinar electrolitos plasmáticos y urinarios: Porque lo que suceda en el espacio extracelular va a repercutir en la orina, debido a que el riñón es un órgano de adaptación. Ejemplo: si hay poco sodio en el espacio extracelular, eso es censado por el riñón y el túbulo proximal va a reabsorber casi todo el sodio que por allí pase. Esto se observa en el examen de laboratorio como una disminución del sodio en la orina (típicamente < 20-30 mEq/L en hiponatremia hipovolémica), porque casi todo va a ser reabsorbido y pasará más agua que sodio, lo que puede agravar la hiponatremia dilucional si la ingesta de agua libre continúa.

En estos pacientes, no solo se deben solicitar electrolitos para hacer el diagnóstico, porque las alteraciones electrolíticas no son solamente electrolíticas puras, sino que implican alteraciones en otros sistemas.

• Las alteraciones electrolíticas están muy relacionadas con las alteraciones ácido-base, por lo que se deben solicitar gases arteriales, ya que si existe alguna alteración ácido-base, se debe corregir inmediatamente dependiendo de la magnitud. Si no es corregible de inmediato, probablemente al corregir la alteración electrolítica, se restablecerá el equilibrio ácido-base.

Tratamiento

Las hiponatremias pueden ser agudas (instalación < 48h) o crónicas (instalación ≥ 48h).

También se pueden clasificar según grados de severidad:

• Leve: 130-134 mEq/L.
• Moderada: 125-129 mEq/L.
• Severa: < 125 mEq/L (algunas clasificaciones usan < 120 o < 115 mEq/L para muy severa).

El grado de hiponatremia no siempre se correlaciona directamente con la clínica, ya que esta va a depender de si es aguda o crónica y de la velocidad de instalación.

En hiponatremias agudas sintomáticas (especialmente con síntomas neurológicos graves), existe controversia en el tratamiento. Algunos autores abogan por una corrección más rápida inicial para revertir la encefalopatía hiponatrémica, que es sumamente peligrosa, mientras que otros enfatizan la precaución para evitar complicaciones como el síndrome de desmielinización osmótica.

Recomendaciones Generales

• Tratamiento de la causa subyacente: Siempre que sea posible.
• Restricción hídrica: En hiponatremias euvolémicas (ej. SIADH) o hipervolémicas (ej. insuficiencia cardíaca, cirrosis).
• Solución Salina Hipertónica (Cloruro de Sodio al 3%): Reservada para hiponatremia aguda sintomática severa o crónica sintomática severa. Administrar con precaución y monitorización estrecha. Si hay hipovolemia, primero expandir con solución salina isotónica (0.9%) y luego considerar la solución hipertónica si es necesario.
• Monitorización: Atender a los pacientes con hiponatremia severa o sintomática en unidades de cuidados intermedios o intensivos.
• Vigilancia estrecha:
  • Electrolitos séricos (sodio cada 2-4 horas inicialmente) y urinarios.
  • Osmolaridad plasmática y urinaria.
  • Gases arteriales si hay alteración ácido-base concomitante.
  • Signos vitales (frecuencia cardíaca, ritmo, presión arterial, estado neurológico).
  • Balance hídrico estricto.
• Velocidad de corrección: El sodio no debe aumentarse más de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas y no más de 18 mEq/L en las primeras 48 horas para minimizar el riesgo de síndrome de desmielinización osmótica. El objetivo inicial es sacar al paciente de la zona de peligro (ej. llevar Na⁺ > 120-125 mEq/L), no necesariamente alcanzar la normonatremia rápidamente.
• La normonatremia (Na⁺ 135-145 mEq/L) se debe lograr gradualmente, a menudo en varios días (ej. 3-5 días).

BUSCAR: Alteraciones electrocardiográficas de la hiponatremia.

Complicaciones

• Edema cerebral y herniación (en hiponatremia aguda severa).
• Síndrome de Desmielinización Osmótica (SDO) (mielinólisis pontina central y extrapontina): Complicación grave por corrección demasiado rápida de hiponatremia crónica.
• Rabdomiólisis (infrecuente).

BUSCAR: Fórmula para calcular el déficit de Sodio, cómo se corrige el déficit y cómo se distribuye el Sodio después de corregir el déficit.

Hipernatremia

Se habla de hipernatremia cuando el sodio está por encima de 145 mEq/L.

Es un cuadro no tan frecuente como la hiponatremia, pero igualmente severo y peligroso. Se habla de hipernatremia severa cuando los valores de sodio están en 160 mEq/L o más (algunas referencias usan >155 o >170 mEq/L).

Causas

Generalmente implican una pérdida neta de agua o una ganancia de sodio.

• Pérdida de agua libre:
  • Pérdidas insensibles aumentadas (fiebre, sudoración excesiva, quemaduras).
  • Pérdidas gastrointestinales (diarrea osmótica, ej. por lactulosa en pacientes cirróticos).
  • Pérdidas renales (diabetes insípida central o nefrogénica, diuresis osmótica por hiperglucemia o manitol).
  • Ingesta inadecuada de agua (lactantes, ancianos, pacientes con alteración del estado mental o acceso limitado al agua).
• Ganancia de sodio:
  • Administración excesiva de soluciones salinas hipertónicas.
  • Ingesta excesiva de sal (raro).
  • Hiperaldosteronismo primario (generalmente causa hipernatremia leve).
  • Hiperalimentación parenteral con alto contenido de sodio.

Clínica

Principalmente neurológica. Como el medio extracelular se vuelve hipertónico, ocurre una salida de agua desde la célula (incluyendo la neurona) hacia el espacio extracelular, traduciéndose en deshidratación celular (cerebral). La sintomatología será:

• Letargia, debilidad, irritabilidad.
• Confusión, estupor, coma.
• Convulsiones.
• Nistagmus, mioclonías.
• En casos graves: hemorragia intracraneal por retracción cerebral.
• Signos de deshidratación (sed intensa, mucosas secas, taquicardia, hipotensión si hay hipovolemia).
• Pérdida de peso.

La mortalidad es alta, especialmente en ancianos (puede llegar al 40% o más) y cuando la instalación es rápida.

Diagnóstico

• Clínico: Evaluar síntomas y factores de riesgo.
• Laboratorio:
  • Electrolitos séricos: Na⁺ > 145 mEq/L.
  • Osmolaridad sérica: Elevada (> 295 mOsm/kg).
  • Electrolitos y osmolaridad urinarios: Ayudan a determinar la causa (respuesta renal a la pérdida de agua vs. pérdida renal de agua).
  • Gases arteriales: Evaluar estado ácido-base.

Tratamiento

El objetivo es restaurar la normonatremia y la normovolemia gradualmente.

• Corregir la causa subyacente.
• Reposición de agua libre: Calcular el déficit de agua libre (Revisar fórmula: Déficit de Agua (L) = Agua Corporal Total (ACT) * [(Na⁺ medido / 140) – 1]). El ACT es aprox. 0.6 * peso (kg) en hombres, 0.5 * peso (kg) en mujeres y ancianos.
• Vía de administración: Preferiblemente oral o enteral si es posible. Si no, por vía endovenosa usando soluciones hipotónicas (Glucosa al 5% en agua, Salino al 0.45%).
• Velocidad de corrección: La corrección debe ser lenta para evitar edema cerebral. El objetivo es disminuir el sodio sérico a una velocidad de 0.5 mEq/L por hora, sin exceder los 10-12 mEq/L en 24 horas. Se busca llevar el sodio a por lo menos 150 mEq/L en 48-72 horas, y luego normalizar más lentamente.
• Manejo de la volemia: Si el paciente está en colapso circulatorio (hipovolemia severa), es recomendable expandirlo primero con solución salina isotónica (0.9%) o coloides hasta estabilizar la hemodinamia, antes de iniciar la corrección del agua libre con soluciones hipotónicas.
• Monitorización:
  • Ubicar al paciente en una sala de cuidados intermedios o intensivos si la hipernatremia es severa o el paciente está sintomático.
  • Monitorizar diuresis, balance hídrico, electrolitos séricos (cada 2-4 horas inicialmente) y estado neurológico.

Tipos de Hiponatremias (Revisión)

(Esta sección parece fuera de lugar aquí, pero se mantiene según la estructura original)

• Pseudohiponatremia: No es una verdadera hiponatremia (la osmolaridad plasmática es normal o alta). Ocurre por interferencia en la medición del sodio debido a hiperlipidemia o hiperproteinemia severas (con métodos antiguos como fotometría de llama) o por la presencia de solutos osmóticamente activos como manitol o glucosa muy elevada (hiponatremia hipertónica).
• Hiponatremia Verdadera: Cursa con hiposmolaridad plasmática (< 280 mOsm/kg). Se clasifica según el estado del volumen extracelular:
  • Hipovolémica: Pérdida de sodio y agua (predomina pérdida de sodio). Signos de depleción de volumen (taquicardia, hipotensión ortostática, disminución de la diuresis).
  • Euvolémica: Aumento del agua corporal total sin edema significativo (ej. SIADH, polidipsia primaria, hipotiroidismo).
  • Hipervolémica: Aumento del sodio corporal total y aumento aún mayor del agua corporal total, con edema (ej. insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico).

Alteraciones del Potasio (K⁺)

El K⁺ es un electrolito intracelular muy importante. Su importancia radica en que interviene en muchas funciones vitales de membrana, célula, núcleo, citoplasma, y en la célula nerviosa y cardíaca. Por tanto, las alteraciones del K⁺ van a dar alteraciones severas en el corazón, entre otros órganos.

K⁺ plasmático:

• Valor Normal: 3.5 – 5.0 mEq/L (algunos laboratorios usan hasta 5.2 o 5.5 mEq/L).
• Hipopotasemia (Hipokalemia): < 3.5 mEq/L.
• Hiperpotasemia (Hiperkalemia): > 5.0 mEq/L (o el límite superior del laboratorio).

Hipopotasemia (Hipokalemia)

Causas

• Pérdidas renales: Diuréticos (tiazidas, de asa), hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, acidosis tubular renal, hipomagnesemia, anfotericina B.
• Pérdidas extrarrenales: Gastrointestinales (vómitos, diarrea, abuso de laxantes, fístulas), sudoración excesiva.
• Redistribución intracelular (entrada de K⁺ a la célula): Alcalosis metabólica, administración de insulina, agonistas beta-2 adrenérgicos, parálisis periódica hipopotasémica familiar.
• Ingesta inadecuada (raro como causa única).

Grados de Hipopotasemia

• Leve: 3.0 – 3.4 mEq/L. Probablemente no presente sintomatología o sea leve.
• Moderada: 2.5 – 2.9 mEq/L.
• Severa: < 2.5 mEq/L.

Manifestaciones Clínicas

Principalmente neuromusculares y cardíacas.

• Neuromusculares: Debilidad muscular, fatiga, calambres, mialgias, parestesias, hiporreflexia. En casos severos: parálisis flácida (puede incluir músculos respiratorios).
• Cardíacas: Palpitaciones, arritmias (extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular), cambios en el electrocardiograma (ECG): aplanamiento o inversión de la onda T, aparición de onda U prominente, infradesnivel del segmento ST, prolongación del intervalo QT. (Revisar manifestaciones cardíacas específicas de la hipopotasemia).
• Gastrointestinales: Íleo paralítico, estreñimiento, náuseas, vómitos.
• Renales: Poliuria, polidipsia (por diabetes insípida nefrogénica inducida), aumento de la producción de amonio.
• Metabólicas: Alcalosis metabólica, intolerancia a la glucosa.

Complicaciones

• Íleo paralítico.
• Rabdomiólisis (en casos severos).
• Arritmias cardíacas potencialmente mortales.
• Parálisis respiratoria.

Diagnóstico

• Valoración de los electrolitos séricos (K⁺ < 3.5 mEq/L). Medir también magnesio, calcio, fósforo.
• Electrocardiograma (ECG): Buscar cambios característicos.
• Gases arteriales: Evaluar estado ácido-base (frecuentemente asociado a alcalosis metabólica).
• Potasio urinario: Ayuda a diferenciar causas renales (> 20-30 mEq/día o por muestra aislada) de extrarrenales (< 20 mEq/día). Una hipopotasemia con una función renal normal y K⁺ < 10-15 mEq/L en orina sugiere pérdidas extrarrenales o ingesta pobre, ya que el riñón está conservando potasio adecuadamente.

Tratamiento

El objetivo es reponer el déficit de potasio y corregir la causa subyacente.

• Hipopotasemia leve (y asintomática): Puede tratarse por vía oral y con ajuste de dieta. Se recomienda el consumo de alimentos ricos en potasio (plátanos, naranjas, tomates, espinacas, patatas). Existen suplementos de potasio oral (cloruro de potasio en cápsulas o solución).
• Hipopotasemia moderada a severa (o sintomática): El tratamiento debe ser por vía parenteral (intravenosa), con mucha precaución.

Pautas para la administración intravenosa de potasio (Cloruro de Potasio – KCl):

1. Verificar la concentración de la presentación: El potasio viene en ampollas (generalmente más concentradas, ej. 2 mEq/mL) y frascos/viales (ej. 1 mEq/mL). ¡Es crucial verificar!
2. Dilución: La sal de potasio NUNCA se inyecta sin diluir (bolo directo es letal). Debe diluirse en soluciones IV (ej. salino 0.9%, salino 0.45%). La concentración periférica no debe ser mayor de 40 mEq/L (idealmente 20-30 mEq/L) para evitar flebitis y dolor. En vía central, se pueden usar concentraciones mayores (hasta 60-80 mEq/L), pero con bomba de infusión y monitorización cardíaca.
3. Velocidad de infusión: Por vía periférica, la velocidad no debe exceder los 10 mEq/hora. Por vía central y con monitorización ECG continua, en casos de emergencia (arritmias, parálisis), se puede infundir a 20 mEq/hora (máximo 40 mEq/hora en situaciones extremas y bajo estricta supervisión).
4. Dosis total diaria: Generalmente no debe exceder los 150-200 mEq/día. La cantidad total a reponer depende del déficit estimado (difícil de calcular con precisión, pero una caída de 1 mEq/L en K⁺ sérico puede representar un déficit corporal total de 200-400 mEq).
5. Monitorización: Controlar K⁺ sérico cada 2-4 horas durante la infusión rápida, vigilar ECG y función renal.
6. Corregir hipomagnesemia: Si coexiste, la hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento si no se corrige el magnesio.
7. Corrección gradual: No se debe intentar corregir todo el déficit de potasio en un solo día. Lo importante es sacar al paciente del peligro (ej. K⁺ > 3.0 mEq/L y sin síntomas graves).

Hiperpotasemia (Hiperkalemia)

Potasio por encima de 5.0 – 5.5 mEq/L en plasma.

Causas

• Disminución de la excreción renal (más común):
  • Insuficiencia renal aguda o crónica (especialmente con TFG < 15-20 ml/min).
  • Hipoaldosteronismo (Enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo hiporreninémico – frecuente en diabéticos).
  • Medicamentos que inhiben la excreción de potasio: IECA, ARA II, diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida, triamtereno), AINEs, heparina, trimetoprim, ciclosporina, tacrolimus.
• Redistribución extracelular (salida de K⁺ de la célula):
  • Acidosis metabólica (especialmente acidosis inorgánicas).
  • Deficiencia de insulina o hiperglucemia severa (estado hiperosmolar hiperglucémico).
  • Lisis celular masiva (rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, hemólisis, quemaduras extensas, traumatismos).
  • Medicamentos: Beta-bloqueantes no selectivos, succinilcolina, intoxicación digitálica.
  • Ejercicio extenuante.
  • Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.
• Aumento del aporte de potasio: Suplementos orales o IV excesivos, transfusiones de sangre masivas (sangre almacenada libera K⁺).
• Pseudohiperpotasemia: Falso aumento del K⁺ sérico por liberación desde las células durante o después de la venopunción (hemólisis in vitro, trombocitosis o leucocitosis extremas, torniquete prolongado). Confirmar con K⁺ plasmático (tubo heparinizado) o repitiendo la muestra sin incidencias.

Clínica

Principalmente síntomas cardíacos y neuromusculares. La severidad de los síntomas no siempre se correlaciona con el nivel de K⁺, y la rapidez del aumento es crucial.

• Cardíacas: Son las más peligrosas. A medida que el potasio sérico aumenta, se producen alteraciones electrocardiográficas progresivas:
  • K⁺ 5.5 – 6.5 mEq/L: Ondas T picudas y estrechas (signo más temprano).
  • K⁺ 6.5 – 7.5 mEq/L: Prolongación del intervalo PR, aplanamiento o pérdida de la onda P, ensanchamiento del complejo QRS.
  • K⁺ 7.5 – 8.5 mEq/L: Mayor ensanchamiento del QRS, puede fusionarse con la onda T (patrón de onda sinusoidal).
  • K⁺ > 8.5 mEq/L: Arritmias ventriculares (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular), asistolia (paro en diástole).
• Neuromusculares: Parestesias, debilidad muscular ascendente, parálisis flácida (similar a la hipopotasemia).
• Otros: Náuseas, vómitos, dolor abdominal.

Tratamiento

Es una emergencia médica si hay cambios en el ECG o K⁺ > 6.5 mEq/L. El tratamiento tiene tres objetivos principales:

1. Antagonizar los efectos cardíacos del potasio (Estabilización de membrana):
   • Gluconato de Calcio al 10%: Administrar 10 mL (1 ampolla) por vía IV lenta (en 2-5 minutos) bajo monitorización ECG. Protege el corazón pero no baja el K⁺ sérico. Su efecto comienza en minutos y dura 30-60 minutos. Se puede repetir cada 5-10 minutos si los cambios ECG persisten. Precaución en pacientes digitalizados (riesgo de toxicidad digitálica).
2. Promover la entrada de potasio a la célula (Redistribución):
   • Insulina regular + Glucosa: Administrar 10 unidades de insulina regular IV junto con 25-50 g de glucosa (ej. 50 mL de dextrosa al 50% o 250-500 mL de dextrosa al 10%) durante 15-30 minutos. Comienzo de acción en 15-30 min, dura 4-6 horas. Monitorizar glucemia. Si el paciente es hiperglucémico (>250 mg/dL), se puede administrar insulina sola.
   • Bicarbonato de Sodio: Administrar 50-100 mEq IV durante 5-10 minutos. Más efectivo si hay acidosis metabólica concomitante. Su uso es controvertido si no hay acidosis. No administrar por la misma vía que el calcio (precipitación).
   • Agonistas Beta-2 adrenérgicos: Salbutamol (Albuterol) nebulizado (10-20 mg en 10-15 min) o IV. Comienzo de acción en 30 min, dura 2-4 horas. Usar con precaución en pacientes con enfermedad coronaria.
3. Eliminar el potasio del organismo:
   • Diuréticos de asa: Furosemida (40-80 mg IV) si la función renal está conservada. Aumenta la excreción renal de K⁺.
   • Resinas de Intercambio Catiónico:
     • Poliestireno Sulfonato de Sodio (Kayexalate): 15-30 g por vía oral o rectal (enema de retención de 30-50 g). Intercambia K⁺ por Na⁺ en el intestino. Inicio de acción lento (horas). Puede causar sobrecarga de sodio y necrosis intestinal (raro pero grave).
     • Patiromer o Ciclosilicato de Zirconio y Sodio: Nuevas resinas más selectivas y mejor toleradas, para manejo crónico o subagudo.
   • Diálisis (Hemodiálisis): Es el método más efectivo y rápido para eliminar potasio, especialmente en pacientes con insuficiencia renal severa, hiperpotasemia grave o refractaria a otras medidas. La diálisis peritoneal es menos efectiva.

Monitorización continua: ECG, K⁺ sérico (cada 1-2 horas inicialmente), función renal, estado ácido-base y estado clínico del paciente.