Fundamentos de Oftalmología: Párpados, Sistema Lagrimal, Segmentos Anterior y Posterior del Ojo

Repaso de Conceptos Fundamentales en Oftalmología

I. Párpados y Sistema Lagrimal

A continuación, se presentan afirmaciones sobre la anatomía y fisiología de los párpados y el sistema lagrimal. Se debe identificar la opción incorrecta en la primera sección.

1. Señala la opción incorrecta sobre los párpados:
   • Frecuencia de parpadeo: 10 a 20 por minuto.
2. La disposición alterada de las pestañas hacia adentro del globo ocular que puede ocasionar molestias y lesiones corneales se llama Entropión. (Nota: El término ‘Distriquiasis’ se refiere a pestañas que crecen en una posición anormal, pero el efecto de lesión corneal por crecimiento hacia adentro es característico del Entropión).
3. Es una zona de transición dérmica que sirve como referencia anatómica en la cirugía palpebral: la Línea gris.
4. Son características de las glándulas de Meibomio: Son responsables de la secreción lipídica de la película lagrimal. (Nota: La película acuosa es producida principalmente por las glándulas lagrimales).
5. El músculo orbicular de los párpados está inervado por el VII par craneal (Nervio Facial).
6. En un corte palpebral de fuera hacia dentro encontramos las siguientes capas:
   • Epidermis, dermis, músculo orbicular, fibras del músculo elevador del párpado, glándulas de Meibomio, cartílago tarsal y conjuntiva tarsal.
7. El Lagoftalmos se produce por la incapacidad de cerrar completamente el párpado, lo que puede llevar a la exposición corneal y, secundariamente, a la acumulación de lágrima por un párpado flácido o paralizado.
8. El Fenómeno de Bell es un reflejo de protección que se observa en la parálisis facial (Parálisis de Bell), caracterizado por la elevación del globo ocular y el cierre palpebral al intentar cerrar los ojos.
9. En parálisis del III par craneal (Nervio Oculomotor), aparte de las parálisis de los músculos extraoculares, se presenta Ptosis palpebral (debido a la parálisis del músculo elevador del párpado superior).
10. Con relación al músculo de Müller (músculo tarsal superior), la opción verdadera es que se afecta en el Síndrome de Horner (causando ptosis leve).
11. La membrana conjuntival por su extensión se divide en: Conjuntiva bulbar, conjuntiva tarsal y fondos de saco (o surcos).
12. Con relación a la carúncula lagrimal: Contiene algunas glándulas sebáceas (de Zeiss) y lagrimales accesorias (de Moll).
13. Es considerado fitogenéticamente como un tercer párpado en la etapa embrionaria: el Repliegue semilunar.
14. Con relación al sistema lagrimal: La mayor parte de la secreción basal la producen las glándulas lagrimales accesorias (de Krause y Wolfring).
15. La glándula lagrimal principal está inervada por el VII par craneal (parasimpática secretora) y el V par craneal (sensitiva).
16. Las glándulas lagrimales accesorias son las de Krause y Wolfring.
17. Componentes del sistema de drenaje lagrimal: Punto lagrimal, conductillos, saco lagrimal, conducto nasolagrimal y orificio lagrimal (en la nariz).
18. El drenaje lagrimal desemboca en el meato nasal correspondiente, generalmente el Meato inferior.
19. Síntoma cardinal de la obstrucción del conducto de excreción lagrimal es: Epífora (lagrimeo excesivo).

II. Segmento Anterior del Ojo: Córnea y Uveítis

Conceptos relacionados con la estructura y función de la córnea y el tracto uveal.

20. La capa más anterior del ojo, transparente y avascular, se llama Córnea.
21. Las capas de la córnea son: Epitelio, Bowman (opcional, según el modelo), Estroma, Descemet y Endotelio.
22. La transparencia de la córnea se debe a los espacios regulares y uniformes de las fibras de colágeno en el estroma.
23. Capa de la córnea que no se regenera fácilmente y está formada por células hexagonales: Endotelio.
24. Estructuras del ángulo camerular (o ángulo iridocorneal): Malla trabecular, espolón escleral y conducto de Schlemm.
25. La circulación coroidea drena a través de las Venas vorticosas, la vena oftálmica y el seno cavernoso.
26. El cuerpo ciliar se compone de: Pars plana y pars plicata.
27. Es producto de la filtración de los espacios pigmentarios y no pigmentarios, y se encarga de proporcionar nutrición a los elementos internos del globo ocular: Humor acuoso.
28. La porción más anterior de la úvea está formada por el Iris.
29. La contracción de la pupila se llama miosis y está regulada por el sistema Parasimpático (a través del nervio III).
30. Estructura en la que se encuentran exclusivamente fotorreceptores (conos), carece de células ganglionares y es el área donde se capta la agudeza visual con mayor precisión: Fóvea (dentro de la mácula).

III. Mácula y Patologías Maculares

Enfocada en la función macular y las enfermedades asociadas.

30. La percepción de detalles con alta resolución de imagen en nuestro campo visual central es función de la Mácula (específicamente la fóvea).
31. Es uno de los 3 síntomas principales de mal funcionamiento de la mácula: Visión borrosa, escotoma central y Metamorfopsias.
32. Los dos colorantes que se usan para estudios diagnósticos de la retina son: Fluoresceína y Verde de indocianina.
33. Estudio útil en oftalmología que aporta datos sobre cortes transversales de la mácula y la retina: Tomografía de Coherencia Óptica (OCT).
34. Edema macular diabético: Engrosamiento de la retina en la región macular, secundario a acumulo de líquido intrarretiniano consecuencia de filtración de suero sanguíneo.
35. El objetivo de la terapia antiangiogénica en el ojo es: Reducir la concentración de VEGF (Factor de Crecimiento Endotelial Vascular) en el tejido.
36. Es un fenómeno que solo puede detectarse a través de la fluorangiografía retiniana con fluoresceína y/o angiografía tomográfica: Isquemia macular.
37. El tratamiento con panfotocoagulación láser en la retinopatía diabética está dirigido a tratar las áreas de microaneurismas perifoveales y la isquemia.
38. En el edema macular producido por oclusión venosa, la visión borrosa es debido al Acúmulo de líquido en el tejido macular.
39. La oclusión de la arteria macular puede ser debida a alguna de las causas siguientes: Émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst).
40. El deterioro progresivo de la visión central en las personas mayores con escotomas y metamorfopsias que se asocian a un proceso degenerativo de las células de la mácula se le conoce como Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE).
41. El tratamiento en la actualidad para la DMRE húmeda es: Tratamiento antiangiogénico (inyecciones intravítreas).
42. Esta patología se presenta en pacientes jóvenes sometidos a alto grado de estrés y consiste en un desprendimiento seroso de la retina y visión borrosa: Coriorretinopatía Serosa Central (CRSC).
43. Representa un tejido transparente, avascular que puede contraerse con la subsecuente formación de engrosamiento foveal y visión borrosa: Membrana epirretiniana (o macular).
44. Es la separación de las nueve capas internas de su lecho (el epitelio pigmentario): Desprendimiento de Retina (DR).
45. Los desprendimientos de retina se clasifican en: Regmatógeno y no regmatógeno.
46. Los desprendimientos de retina no regmatógenos se dividen en: Exudativo y traccional.
47. El desprendimiento de retina traccional más típico lo vemos en esta patología: Diabetes Mellitus.
48. Los síntomas premonitorios de un desprendimiento de retina son: Miodesopsias (cuerpos flotantes) y fotopsias (destellos luminosos).
49. El pronóstico funcional del tratamiento de un desprendimiento de retina depende del Tiempo de evolución y el estado de la mácula.
50. La principal causa de fracasos en la cirugía de desprendimiento de retina es: Vitreorretinopatía proliferativa.
51. El porcentaje de curación de un desprendimiento de retina desde el punto de vista quirúrgico (en el primer intento) es de aproximadamente el 95%.

IV. Oclusiones Vasculares y Patología del Nervio Óptico

Enfermedades vasculares y neuropatías ópticas.

54. Es considerada la causa más frecuente de la oclusión de la arteria central de la retina: Embolismo.
55. Con relación al tratamiento de las oclusiones arteriales, lo cierto es que No existe tratamiento científicamente aprobado que revierta el daño isquémico establecido.
56. La aseveración más correcta es que el diagnóstico de las oclusiones vasculares en oftalmología es clínico y debe fundamentarse con estudios complementarios (como la angio-OCT o fluorangiografía).
57. La disminución súbita de la visión y la aparición de un escotoma pueden deberse a: Alguna oclusión vascular arterial.
58. En la oclusión de vena central de la retina si se presenta neovascularización anterior o posterior debe tratarse con fotocoagulación con láser.
59. En la oclusión de vena central de la retina si existe edema macular está indicado tratamiento con agentes Antigénicos (anti-VEGF) y/o esteroides intravítreos.
60. Neuritis óptica: Proceso inflamatorio por lo general unilateral del nervio óptico que se caracteriza por disminución brusca de la agudeza visual de un solo ojo.
61. Papiledema: Edema bilateral del nervio óptico que se debe a un aumento de la presión intracraneal (por un tumor o hemorragia intracraneal).
62. Atrofia óptica: El disco se observa de color blanco nacarado, con bordes/márgenes normales, y la emergencia vascular es normal o ligeramente atenuada.
63. Atrofia óptica glaucomatosa: En el disco óptico los bordes son normales, el tamaño de la excavación fisiológica es máxima y la salida de los vasos se observa con rechazo hacia el lado nasal.
64. Coloboma del nervio óptico: Trastorno unilateral de origen congénito por falta de cierre adecuado de la copa óptica fetal y se observa una fosita inferior en el disco óptico.
65. Retinopatía diabética: Se considera entre las primeras causas de ceguera real en el mundo y es un gran problema de salud pública. En oftalmología se observa neovasos en la papila y en la retina, hemorragias puntiformes o en llama, exudados cerosos o lesiones algodonosas y, a veces, edema macular.
66. Pueden existir alteraciones en el disco óptico, en los vasos arteriales y venosos, y en el parénquima de la retina. Los cambios más frecuentes en la retinopatía hipertensiva ocurren en los vasos: adelgazamiento arterial, aumento de banda refleja y pérdida de la relación arteria/vena.
67. Esta alteración se observa en pacientes hipertensos: Oclusión de la vena central de la retina. En el fondo de ojo se observa gran cantidad de hemorragias en flama en todos los sectores de la retina, los bordes del disco óptico se pierden por las hemorragias y los vasos se ven sumamente dilatados.
68. En la técnica correcta de la revisión de fondo de ojo con oftalmoscopio directo, lo cierto es: El ojo derecho se explora con el ojo y mano derecha del explorador.
69. La retinopatía diabética se clasifica en: No proliferativa y proliferativa.
70. La retinopatía diabética no proliferativa se subdivide en: Leve, moderada y severa.
71. El edema macular que involucra 500 micras en el centro de la fóvea y produce una disminución significativa en la visión central en la retinopatía diabética se denomina: Edema macular clínicamente significativo.