Hiperprolactinemia: Relación Dual entre Estrógeno y Prolactina
Durante el embarazo, el aumento de estrógenos produce un incremento en el tamaño del lactotropo y en la síntesis de prolactina (PRL), pero inhibe la secreción láctea. Después del parto, tras la rápida caída de estrógenos y progesterona, se inicia la lactancia bajo la acción estimulante de la PRL.
Este efecto también ocurre con los anticonceptivos: mientras se administran, aumenta el tamaño del lactotropo y la síntesis de PRL. Al suspenderlos, una pequeña proporción de mujeres puede presentar galactorrea debido a que se inhibe la síntesis pero aumenta la secreción.
Importancia clínica: Si una mujer presenta amenorrea, es fundamental descartar un prolactinoma antes de administrar estrógenos para inducir la menstruación, ya que estos podrían estimular el crecimiento del tumor.
Acciones Biológicas de la Prolactina
- Reproducción: Estimula la producción de progesterona en células lúteas (junto a LH y HCG). En células de Leydig, mantiene la morfología e incrementa receptores de LH; en células de Sertoli, aumenta receptores de FSH.
- Metabolismo y Crecimiento: Estimula la esteroidogénesis adrenal (DHEA y DHEA-S), la secreción de insulina y afecta el metabolismo hidrocarbonado. Induce el crecimiento de mucosa intestinal, músculo liso, células prostáticas y del sistema inmunológico.
- Desarrollo y Equilibrio Hidroelectrolítico: Interviene en la maduración pulmonar (factor surfactante), diferenciación de preadipocitos y maduración de células germinales. Reduce la excreción de Na y K, favoreciendo la absorción de agua y sodio en el intestino.
Hiperprolactinemias Fisiológicas
- Embarazo: Disminución abrupta de estrógenos postparto.
- Lactancia: Succión del pezón y estimulación de la vía nerviosa aferente.
- Sueño: Incremento en la amplitud de los picos de secreción (60-90 min).
- Comidas: Estimulación central inducida por proteínas de la dieta.
- Ejercicio y Estrés: Inducido por hipoglucemia.
- Coito: Estimulación de vía aferente por contracciones uterinas.
Hiperprolactinemias Fisiopatológicas
Enfermedades Hipotalámicas
- Orgánicas: Neoplasias (craneofaringioma, meningioma, metástasis), enfermedades inflamatorias (sarcoidosis) y traumas.
- Funcionales (Medicamentos): Reserpina (depleción de dopamina), α-metildopa (falso neurotransmisor), antidepresivos tricíclicos (disminuyen recaptación de dopamina).
Estimulación de la Aferencia Nerviosa
- Lesiones de la pared torácica (neuritis, cirugía, mastitis, herpes).
- Succión o estimulación manual del pezón.
- Lesiones de la médula espinal o pélvicas (uso de DIU).
Alteraciones Hipofisarias
- Orgánicas: Prolactinoma, adenomas productores de HG, adenomas no prolactinomas, síndrome de la silla turca vacía.
- Funcionales: Estimulación por TRH (hipotiroidismo primario), suspensión de anticonceptivos y fármacos (haloperidol, metoclopramida, cimetidina).
Manifestaciones Clínicas del Prolactinoma
Por compresión: Cefalea, hipertensión endocraneana y oftalmoplejías. Puede derivar en panhipopituitarismo (secuencia: HC, LH, FSH, TSH, ACTH).
En la mujer fértil: Galactorrea, anovulación crónica, oligomenorrea, amenorrea e infertilidad. La compresión prolongada causa hipoestrogenismo, provocando dispareunia, ansiedad, depresión y pérdida de masa ósea (osteopenia/osteoporosis).
En el hombre: Disminución del ritmo pulsátil de GnRH, reducción de testosterona, disminución de la libido, disfunción eréctil e infertilidad.
Osteoporosis y Metabolismo Óseo
Los estrógenos tienen una función protectora sobre el hueso al favorecer la producción de OPG e inhibir factores de resorción como RANKL, IL-1 y TNF. La pérdida ósea postmenopáusica ocurre por el descenso de estrógenos, lo que activa a los osteoclastos y aumenta la resorción.
Factores de Riesgo
- Sedentarismo, histerectomía radical, dietas ricas en grasas/azúcares/proteínas, tabaco, alcohol y cafeína.
- Déficit de vitamina D y baja ingesta de calcio.
- Hiperparatiroidismo e hipertiroidismo.
Clasificación
- Primaria: Tipo I (depleción de estrógenos) y Tipo II (senil).
- Secundaria: Endocrinológica, digestiva, hematológica o genética.
Nota: En la osteoporosis senil (Tipo II), la menor síntesis renal de vitamina D y la tendencia a la hipocalcemia elevan la PTH, exacerbando la resorción ósea. Se recomienda suplementación con vitamina D en mujeres mayores de 60 años.