Manejo y Fisiopatología de las Principales Complicaciones del Recién Nacido Prematuro

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Enterocolitis Necrotizante (ECN)

Definición

Patología gastrointestinal inflamatoria y necrosante que afecta principalmente a recién nacidos prematuros (RNPT). Se caracteriza por necrosis isquémica de la mucosa y submucosa intestinal, con compromiso variable de la pared intestinal.

Epidemiología

  • Ocurre más frecuentemente en prematuros < 1.500 g o < 32 semanas.
  • A menor edad gestacional, mayor riesgo y aparición más tardía.
  • En RN de término, suele aparecer en los primeros días de vida y puede estar asociada a Restricción del Crecimiento Intrauterino (RCIU) o asfixia perinatal.

Factores de Riesgo

  • Prematurez (principal causa).
  • Alimentación con fórmula láctea (sobre todo si se inicia precozmente).
  • Uso de antibióticos de amplio espectro.
  • Bloqueadores H2 (omeprazol, ranitidina).
  • Corioamnionitis, infecciones maternas, asfixia, RCIU.
  • Cardiopatías congénitas.
  • Uso inadecuado o ausencia de corticoides prenatales.
  • Poliglobulia, Persistencia del Ductus Arterioso (DAP), uso de indometacina.

Fenómenos Isquémicos

Todo proceso que comprometa la oxigenación intestinal (ej. asfixia, hipoxia, hipotensión).

Factores Protectores

  • Lactancia materna exclusiva: favorece colonización benigna y protección inmunológica.
  • Uso de probióticos: refuerza microbiota intestinal saludable.
  • Estrategias que reducen exposición a factores de riesgo.

Fisiopatología

La ECN se explica por la tríada patogénica clásica:

  1. Isquemia intestinal.
  2. Traslocación bacteriana.
  3. Respuesta inflamatoria sistémica.

Proceso Patogénico

  • Factores desencadenantes (infección, inestabilidad circulatoria, alimentación enteral precoz) → daño mucoso intestinal.
  • La mucosa inmadura del prematuro responde de forma exagerada → aumento de permeabilidad intestinal.
  • Bacterias y toxinas atraviesan la mucosa → inflamación, gas y necrosis.

Consecuencias

  • Distensión abdominal.
  • Éstasis intestinal.
  • Formación de gas intramural (neumatosis intestinal).
  • Si progresa → perforación intestinal y sepsis.

Etiopatogenia (Mecanismos Causales)

  • Intestino inmaduro: deficiencia en mecanismos inmunes y motilidad intestinal.
  • Hipercrecimiento bacteriano (colonización anormal).
  • Inflamación local y sistémica.

Microorganismos más Frecuentes

E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter cloacae, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa y en casos graves Cándida (forma más severa).

Clínica

Depende del grado de afectación intestinal:

  • Distensión abdominal visible.
  • Residuo gástrico bilioso.
  • Sangre en deposiciones (melena o rectorragia).
  • Letargia, apnea, inestabilidad térmica, bradicardia.
  • En casos severos: signos de sepsis o perforación intestinal.

Diagnóstico

  • Radiografía abdominal (AP y lateral):
    • Dilatación de asas intestinales.
    • Neumatosis intestinal (gas intramural).
    • Aire en sistema porta o libre en peritoneo (si hay perforación).
  • Ecografía abdominal: detecta necrosis, aire portal y flujo sanguíneo (Doppler).

Confirmatorio: hallazgos de neumatosis intestinal o aire portal.

Tratamiento

1. Médico (Todos los Casos)

  • Régimen cero (suspender alimentación enteral).
  • Sonda orogástrica (SOG) a caída libre.
  • Nutrición parenteral total (NPT o ALPAR).
  • Antibióticos de amplio espectro (Ampicilina + Gentamicina o Metronidazol según gravedad).
  • Apoyo hemodinámico y respiratorio.
  • Corrección de trastornos ácido-base y electrolíticos.
  • Monitorización estricta en UCI.

2. Quirúrgico (Si hay Perforación o Empeoramiento)

  • Neumoperitoneo: indicación absoluta de cirugía.
  • Puede requerir resección intestinal o ileostomía.

Prevención

  • Promover lactancia materna exclusiva.
  • Uso de probióticos en RNPT.
  • Evitar uso innecesario de antibióticos y bloqueadores H2.
  • Iniciar alimentación enteral gradual y prudente.
  • Uso adecuado de corticoides prenatales.

Preguntas Frecuentes

  1. ¿Cuál es el factor de riesgo más importante? → Prematurez.
  2. ¿Qué examen confirma el diagnóstico? → Radiografía con neumatosis intestinal.
  3. ¿Por qué se suspende alimentación enteral? → Para reposo intestinal y evitar perforación.
  4. ¿Qué microorganismo indica forma grave? → Cándida.
  5. ¿Qué tratamiento se inicia ante sospecha? → Régimen cero + ATB + SOG a caída libre.

Apnea del Prematuro

Definición

Cese de la respiración por > 20 segundos o por > 10 segundos acompañado de desaturación (<80–85%) y/o bradicardia. Es un trastorno de inmadurez del centro respiratorio y suele normalizarse entre las 36–43 semanas de edad postconcepcional.

Fisiopatología

  • En el RNPT, los centros respiratorios bulbares son inmaduros y tienen baja respuesta a hipoxia e hipercapnia.
  • La musculatura respiratoria también es débil, y la vía aérea colapsa fácilmente.
  • Puede desencadenarse por hipotermia, sepsis, dolor, fármacos o fatiga muscular.

Clasificación

  1. Apnea central: por inmadurez del bulbo raquídeo → no hay esfuerzo respiratorio.
  2. Apnea obstructiva: obstrucción de vía aérea superior (lengua, flexión del cuello, tono bajo).
  3. Apnea mixta: combinación de ambas (la más frecuente).

Factores Desencadenantes Secundarios

  • Medicamentos maternos (opioides, MgSO₄).
  • Alteraciones térmicas (hipo/hipertermia).
  • Infección (sepsis precoz).
  • Hipoxemia o anemia.
  • Reflujo gastroesofágico o estimulación vagal.

Clínica

  • Cese de movimientos respiratorios.
  • Desaturación (cianosis).
  • Bradicardia.
  • Episodios durante el sueño activo (común).
  • En casos graves: palidez, hipotonía, convulsiones.

Diagnóstico

  • Clínico y monitorización: mediante registro de Frecuencia Respiratoria (FR), Frecuencia Cardíaca (FC) y saturación O₂.
  • Debe descartarse causa secundaria (infección, anemia, hipoglicemia, etc).

Tratamiento

1. Medidas Generales

  • Estimulación táctil suave (plantas de pies o espalda).
  • Posición supina con cuello neutro.
  • Mantener temperatura adecuada (Ambiente Térmico Neutro – ATN).
  • Cuna ligeramente elevada.
  • Evitar procedimientos que estimulen el nervio vago (sondas, aspiraciones bruscas).

Si no responde → ventilación manual.

2. Soporte Respiratorio

  • Oxigenoterapia suplementaria.
  • CPAP nasal: mantiene vía aérea abierta y estimula respiración.
  • Ventilación Mecánica (VM) en casos graves.

3. Tratamiento Farmacológico

  • Cafeína (de elección) o teofilina → son metilxantinas que estimulan el SNC y mejoran la contractilidad diafragmática.
  • Dosis habitual de cafeína: 20 mg/kg dosis carga → luego 5–10 mg/kg/día mantención.
  • Si anemia importante → transfusión sanguínea (mejora oxigenación y reduce apneas).

Evolución

  • Mejora con la maduración del sistema nervioso.
  • Generalmente desaparece a las 36–43 semanas.
  • Requiere seguimiento cercano y monitoreo continuo hasta que los episodios cesen.

Preguntas Frecuentes

  1. ¿Cuánto debe durar la pausa para considerarse apnea? → >20 seg o >10 seg con desaturación/bradicardia.
  2. ¿Fármaco de elección? → Cafeína.
  3. ¿Qué tipo es más frecuente? → Apnea mixta.
  4. ¿Por qué ocurre? → Por inmadurez del centro respiratorio (bulbo raquídeo).
  5. ¿Qué hacer ante episodio? → Estimulación táctil + O₂; si no responde, ventilar manualmente.

Anemia del Prematuro

Definición

La anemia del prematuro es una anemia normocítica, normocrómica e hiporregenerativa causada por múltiples factores como la inmadurez hematopoyética, baja eritropoyetina, mayor destrucción de eritrocitos y pérdidas sanguíneas repetidas.

Es una de las alteraciones hematológicas más frecuentes en el RN prematuro, especialmente en los <32 semanas o <1500 g.

Fisiopatología

La anemia neonatal es fisiológica, pero en el prematuro se acentúa por:

  1. Menor vida media de los eritrocitos (40–60 días vs 120 días del adulto).
  2. Producción insuficiente de eritropoyetina (EPO) por inmadurez renal.
  3. Escasa reserva de hierro al nacer.
  4. Pérdidas sanguíneas frecuentes por exámenes de laboratorio (iatrogénica).
  5. Crecimiento acelerado que aumenta la demanda de hemoglobina.
  6. Hemorragias o transfusiones previas.

Características Hematológicas

  • Anemia normocítica y normocrómica.
  • Reticulocitos bajos (hiporregenerativa).
  • Hierro sérico y ferritina bajos en etapas avanzadas.
  • Hemoglobina menor según Edad Gestacional (EG):
    • RN a término: descenso fisiológico hasta 11 g/dL.
    • Prematuro extremo: puede llegar a 7–8 g/dL.

Factores de Riesgo

  • Prematurez extrema.
  • Sangrados perinatales.
  • Infecciones (sepsis).
  • Carencia de hierro o vitaminas.
  • Extracciones sanguíneas repetidas.
  • Desnutrición o crecimiento rápido.

Clínica

  • Palidez cutáneo-mucosa.
  • Taquicardia, taquipnea.
  • Letargia, hipotonía.
  • Dificultad para alimentarse.
  • En casos severos: apnea y bradicardia.

Diagnóstico

  • Hemograma completo: hemoglobina baja, hematocrito bajo, reticulocitos bajos.
  • Ferritina sérica baja.
  • Descartar pérdidas sanguíneas y hemólisis.

Tratamiento

1. Medidas Preventivas

  • Minimizar extracciones sanguíneas.
  • Aporte adecuado de hierro (fortificación de leche materna).
  • Suplementar hierro oral desde las 4–6 semanas de vida (2–3 mg/kg/día).

2. Tratamiento Farmacológico

  • Eritropoyetina recombinante (EPO): estimula médula ósea (no siempre eficaz).
  • Hierro suplementario oral o parenteral.
  • Ácido fólico y vitamina E.

3. Transfusión Sanguínea (Si es Grave)

  • Indicada si Hb <7 g/dL o sintomática (apnea, taquicardia, mala perfusión).
  • Debe ser concentrado de hematíes irradiado y CMV negativo.

Prevención

  • Pinzamiento tardío del cordón umbilical (30–60 seg) → aumenta volumen sanguíneo neonatal.
  • Lactancia materna exclusiva.
  • Suplemento de hierro y vitaminas.

Preguntas Frecuentes

  1. ¿Qué tipo de anemia es la del prematuro? → Normocítica, normocrómica e hiporregenerativa.
  2. ¿Cuál es la causa principal? → Producción insuficiente de eritropoyetina y pérdidas sanguíneas.
  3. ¿Desde cuándo se da el hierro oral? → Desde las 4–6 semanas de vida.
  4. ¿Por qué se recomienda pinzamiento tardío? → Porque aumenta reservas de hierro y volumen sanguíneo.
  5. ¿Cuál es el valor crítico de hemoglobina para transfundir? → <7 g/dL o clínica sintomática.

Displasia Broncopulmonar (DBP)

Definición

La Displasia Broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar crónica del prematuro que afecta frecuentemente a RN <32 semanas de EG, secundaria al uso prolongado de oxígeno y ventilación mecánica, que produce una interrupción en el desarrollo alveolar y vascular pulmonar. Es una de las principales secuelas respiratorias del RNPT extremo (<28 sem).

Fisiopatología

La DBP resulta de una combinación de:

  • Inmadurez pulmonar estructural.
  • Daño por oxígeno (toxicidad del O₂).
  • Barotrauma y volutrauma por ventilación mecánica.
  • Inflamación e infección pulmonar.
  • Deficiencia de surfactante.
  • Factores genéticos y nutricionales.

Estos mecanismos llevan a:

  • Atraso en el desarrollo alveolar.
  • Fibrosis intersticial.
  • Engrosamiento de la membrana alveolo-capilar.
  • Hipertensión pulmonar.

Factores de Riesgo

  • Prematurez < 28 semanas.
  • Ventilación mecánica prolongada.
  • Exposición a oxígeno >21 % por más de 28 días.
  • Infecciones respiratorias tempranas.
  • Persistencia del ductus arterioso (DAP).
  • Deficiencia de vitamina A.
  • Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU).

Clínica

  • RNPT que no logra retirar oxígeno o ventilación después de 28 días de vida.
  • Dependencia persistente de O₂.
  • Tiraje subcostal, retracciones intercostales, taquipnea.
  • Sibilancias, hipoxemia e hipercapnia crónica.
  • En evolución: retraso del crecimiento, cianosis, acropaquia.

Diagnóstico

  • Clínico y radiológico.
  • Criterio diagnóstico (según severidad):
    • Leve: requiere O₂ <30 % por >28 días.
    • Moderada: O₂ ≥30 % o VM no invasiva.
    • Grave: requiere VM o FiO₂ ≥40 % a las 36 semanas de EG corregida.
  • Radiografía de tórax: patrón de hiperinsuflación + áreas quísticas + fibrosis difusa.

Tratamiento

1. Soporte Respiratorio

  • Mantener oxigenoterapia con saturaciones seguras (90–95 %).
  • Usar CPAP o VM con presiones bajas.
  • Weaning (destete) progresivo del oxígeno.

2. Tratamiento Farmacológico

  • Broncodilatadores (salbutamol).
  • Corticosteroides sistémicos o inhalados (según severidad).
  • Diuréticos (furosemida o tiazidas) si hay sobrecarga de líquidos.
  • Vitamina A (10000 UI IM 3x/semana) ayuda a prevenir DBP.
  • En casos graves: Sildenafil si hay hipertensión pulmonar.

3. Nutrición y Control

  • Nutrición hipercalórica y proteínas adecuadas.
  • Evitar sobrecarga de líquidos.
  • Prevención de infecciones respiratorias (virus sincicial respiratorio, VSR).

Prevención

  • Uso de corticoides antenatales.
  • Evitar volutrauma con ventilación protectora.
  • Uso juicioso del oxígeno (mantener SatO₂ adecuada).
  • Surfactante precoz.
  • Evitar infecciones (asepsia, control ventilatorio).

Complicaciones

  • Hipertensión pulmonar.
  • Infecciones respiratorias a repetición.
  • Retraso del crecimiento y desarrollo.
  • Insuficiencia respiratoria crónica.

Preguntas Frecuentes

  1. ¿Qué define la DBP? → Dependencia de O₂ >28 días en RNPT ventilado.
  2. ¿Cuál es el principal factor de riesgo? → Prematurez + ventilación mecánica prolongada.
  3. ¿Qué vitamina se usa para prevenir? → Vitamina A.
  4. ¿Qué diferencia hay entre leve, moderada y grave? → El porcentaje de oxígeno requerido y el tipo de ventilación.
  5. ¿Qué patrón radiológico presenta? → Hiperinsuflación con fibrosis y áreas quísticas.
  6. ¿Qué complicación respiratoria puede desarrollar? → Hipertensión pulmonar.

Retinopatía del Prematuro (ROP)

Definición

La Retinopatía del Prematuro (ROP) es una enfermedad proliferativa de los vasos de la retina secundaria a la inmadurez vascular y a la exposición al oxígeno, que puede causar desprendimiento de retina y ceguera si no se trata a tiempo. Es una de las principales causas de ceguera evitable infantil.

Fisiopatología

  • La vascularización retiniana comienza a la semana 16 y se completa a las 40 semanas.
  • En el prematuro, la retina aún no está completamente vascularizada → los niveles altos de oxígeno interrumpen el crecimiento normal de los vasos.
  • Luego, al disminuir el oxígeno, se genera hipoxia relativa, que estimula el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) → proliferación anómala de vasos, fibrosis y tracción retiniana.

Resumen del Proceso

  1. Oxígeno alto → detiene crecimiento vascular.
  2. Hipoxia secundaria → neovascularización desorganizada.
  3. Fibrosis y desprendimiento retiniano.

Factores de Riesgo

  • Prematurez extrema (<32 sem o <1500 g).
  • Exposición prolongada a O₂.
  • Ventilación mecánica.
  • Sepsis neonatal.
  • Anemia o transfusiones múltiples.
  • Hipotensión, hipercapnia, hemorragia intraventricular.

Clínica

  • Asintomática en etapas iniciales.
  • En etapas tardías:
    • Leucocoria (reflejo blanco pupilar).
    • Estrabismo.
    • Movimientos oculares anormales.
    • Nistagmo o pérdida visual.

Diagnóstico

  • Examen de fondo de ojo (oftalmoscopía indirecta) por oftalmólogo infantil.
  • Se realiza según Garantías Explícitas de Salud (GES), a todos los RN <32 semanas o <1500 g.
  • Primera pesquisa: entre las 4–6 semanas de vida o 31–33 semanas de edad postconcepcional, lo que ocurra más tarde.
  • Clasificación por etapas (I–V) según grado de neovascularización y desprendimiento.

Tratamiento

Depende de la etapa:

  • Etapas iniciales (I–II): observación y control oftalmológico semanal.
  • Etapa III con plus o progresión:
    • Fotocoagulación con láser.
    • Anti-VEGF (bevacizumab intravítreo).
  • Etapas IV–V: cirugía (vitrectomía o desprendimiento retiniano).
  • Oxigenoterapia controlada: saturación objetivo 90–95 % para prevenir daño.

Prevención

  • Control estricto de oxígeno (evitar hiperoxia e hipoxia).
  • Monitoreo de saturación continua.
  • Tamizaje oftalmológico según GES.
  • Buena nutrición y control de anemia.

Pronóstico

  • Si se pesquisa y trata a tiempo → visión normal o mínima secuela.
  • Si progresa → riesgo de ceguera irreversible.

Preguntas Frecuentes

  1. ¿Qué es la ROP? → Alteración del desarrollo vascular retiniano por exposición a O₂ en prematuros.
  2. ¿Cuál es el principal factor de riesgo? → Prematurez extrema y uso prolongado de oxígeno.
  3. ¿Cuándo debe realizarse la primera pesquisa? → A las 4–6 semanas o 31–33 semanas edad postconcepcional.
  4. ¿Qué saturación se debe mantener para evitarla? → 90–95 %.
  5. ¿Qué tratamiento se usa en etapas avanzadas? → Fotocoagulación con láser o anti-VEGF.

Osteopenia del Prematuro (OPP)

Definición

La Osteopenia del Prematuro (OPP) o enfermedad metabólica ósea del prematuro es un trastorno caracterizado por una disminución de la mineralización ósea (déficit de calcio y fósforo), que puede llevar a fracturas y deformidades óseas.

Afecta principalmente a RN <32 semanas o <1500 g, por la interrupción del aporte mineral transplacentario que ocurre en el tercer trimestre.

Fisiopatología

  • En el tercer trimestre ocurre el 80 % de la mineralización fetal, con gran paso de calcio y fósforo a través de la placenta.
  • El parto prematuro interrumpe este proceso → el RN nace con reservas minerales bajas.
  • Además:
    • Baja ingesta enteral.
    • Uso prolongado de nutrición parenteral (sin suficiente Ca y P).
    • Uso de diuréticos, corticoides o heparina → aumentan pérdidas.
    • Inmovilidad prolongada → menor estímulo óseo.

Todo esto produce desmineralización ósea, osteopenia y riesgo de fracturas espontáneas.

Factores de Riesgo

  • Prematurez <32 sem / <1500 g.
  • Nutrición parenteral prolongada (>4 sem).
  • Uso de diuréticos (furosemida, tiazidas).
  • Uso de corticoides o cafeína.
  • Inmovilidad.
  • Enfermedades crónicas (DBP, colestasis).

Clínica

  • Generalmente asintomática al inicio.
  • Fontanelas amplias, cráneo blando (craniotabes).
  • Hipotonía, retraso del crecimiento.
  • En etapas avanzadas:
    • Fracturas costales o de huesos largos.
    • Deformidades óseas (tórax en campana).

Diagnóstico

Clínico + Radiológico + Bioquímico

Laboratorio

  • Fósforo sérico ↓ (<4 mg/dL).
  • Fosfatasa alcalina ↑ (>900 UI/L).
  • Calcio puede ser normal o bajo.
  • Vitamina D normal o disminuida.

Radiografía de Huesos Largos

  • Desmineralización ósea.
  • Fracturas metafisarias.
  • Deformidades costales.

Tratamiento

1. Nutricional

  • Aporte adecuado de calcio y fósforo.
  • Fortificar leche materna o usar fórmulas para prematuros.
  • Suplementar vitamina D (400–800 UI/día).
  • Iniciar alimentación enteral precoz y progresiva.

2. Farmacológico

  • Fosfato y calcio oral/parenteral si niveles muy bajos.
  • Evitar diuréticos y corticoides prolongados.

3. Estimulación Motora

Movilización pasiva diaria estimula la osificación.

Prevención

  • Fortificación de leche materna.
  • Nutrición parenteral balanceada con Ca/P adecuados.
  • Vitamina D diaria.
  • Movilización temprana del RN.
  • Evitar medicamentos que aumenten pérdida ósea.

Pronóstico

  • Generalmente reversible con tratamiento y maduración ósea.
  • En casos graves puede dejar deformidades óseas o retraso en el crecimiento.

Preguntas Frecuentes

  1. ¿Qué causa principal tiene la OPP? → Interrupción del aporte transplacentario de Ca y P.
  2. ¿Qué valores sugieren diagnóstico? → Fosfatasa alcalina >900 UI/L y fósforo <4 mg/dL.
  3. ¿Qué radiografía se usa para el diagnóstico? → Huesos largos (muñeca o costillas).
  4. ¿Cómo se previene? → Fortificando la leche materna + vitamina D.
  5. ¿Qué complicaciones produce? → Fracturas y deformidades óseas.

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