Neurotransmisores, receptores y conceptos generales
Almacenamiento y liberación
Los neurotransmisores se encuentran almacenados en vesículas.
La acetilcolina se une a receptores nicotínicos y muscarínicos.
Se incrementa la motilidad gastrointestinal.
El agonismo de receptores beta-2 produce contracción bronquial, uterina y vascular.
Los receptores ionotrópicos se encuentran asociados a un canal iónico y generan respuestas muy rápidas.
Hidrolizarse en la luz intestinal para volver a ser absorbidas.
Tanto los fármacos agonistas como los antagonistas se fijan a un mismo receptor, por cuya ocupación deben competir.
Podría enmascarar síntomas de ansiedad, tensión e irritabilidad.
Los neurotransmisores pueden ser liberados por la terminación nerviosa y salir al espacio sináptico en reposo y de forma espontánea.
Los efectos alostéricos cambian la afinidad del agonista por el receptor, produciendo exclusivamente una reducción del efecto farmacológico.
Si X = 0, estamos en presencia de un fármaco antagonista.
Los receptores ionotrópicos desencadenan respuestas de despolarización e hiperpolarización a nivel celular.
Ejemplos de receptores metabotrópicos son: muscarínicos, histaminérgicos, cannabinoides y opioides.
El antagonismo de H1 a nivel central provoca sedación.
La estimulación colinérgica produce micción debido a la contracción del detrusor y la relajación del trígono y del esfínter.
Receptores esteroides.
Antagonismo competitivo.
En el antagonismo químico, el antagonista reacciona químicamente con el agonista, neutralizándolo e impidiendo, por lo tanto, que pueda ejercer sus efectos.
Puede existir una disminución de receptores β-adrenérgicos cardíacos en la insuficiencia cardíaca congestiva, como consecuencia de la hiperestimulación simpática mantenida.
Indicaciones, diagnósticos y procedimientos
- Recomendar un centro asistencial
- Chagas
- Celiaquía
- 8 gramos
- Costocondritis
- Úlcera gástrica
- Paracetamol
- Úlcera
- Endoscopia
- Omeprazol 20 mg cada 12 horas
- Helicobacter pylori
- Azitromicina
Fármacos y efectos específicos
Toxina botulínica.
Relajación del músculo ciliar bloqueando la acomodación.
Son resistentes a la hidrólisis por colinesterasas.
Miosis y facilitación del flujo de humor acuoso.
Vasodilatación renal y aumento de la diuresis (DA1).
Relajación de músculo liso bronquial, uterino y vascular.
Propranolol.
cAMP.
La acetilcolina se une a los receptores nicotínicos y muscarínicos.
Pilocarpina se formula en colirio para administrar por vía ocular en pacientes con glaucoma de ángulo abierto.
El agonismo de receptores beta-2 produce constricción bronquial, uterina y vascular.
Salbutamol se emplea en reflujo gastroesofágico.
Ipratropio es empleado en asma bronquial y EPOC debido a su capacidad de broncodilatación.
Tamsulosina es empleada en hiperplasia prostática benigna, debido al bloqueo selectivo de los receptores alfa-1.
A nivel cardíaco pueden producir taquicardia.
Salbutamol.
Labetalol actúa bloqueando complementariamente tanto receptores α1 como β-adrenérgicos.
Cisaprida es el fármaco de elección en pacientes pediátricos que sufren náuseas y vómitos, debido a que no producen arritmias cardíacas.
Trihexilfenidilo se utiliza como coadyuvante en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
Los receptores nicotínicos forman parte de un canal iónico, mientras que los muscarínicos pertenecen a receptores acoplados a diversos tipos de proteínas G.
La acetilcolina produce vasodilatación generalizada a nivel arteriolar, reducción de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción.
Farmacología colinérgica y anticolinérgica
En una dosis de 1 mg produce boca seca, sed, taquicardia (a veces precedida de bradicardia) y dilatación pupilar.
Neostigmina se fija en el sitio aniónico y esterásico de forma similar a como lo hace la acetilcolina, pero la enzima es carbamilada en vez de acetilada.
Tacrina estimula la porción inferior del esófago, aumentando el tono y peristaltismo, por lo que se utiliza como tratamiento de elección en pacientes con acalasia.
La membrana de la fibra muscular se invagina y presenta los denominados pliegues, en los que se sitúan los receptores colinérgicos nicotínicos.
Los efectos farmacológicos de los BNNDD se deben principalmente a la parálisis muscular motora que producen.
La tubocurarina puede causar hipotensión por bloqueo ganglionar y liberación de histamina.
La acción principal de los BNND es la activación de los receptores nicotínicos con el cierre del canal iónico.
La administración del suxametonio junto a un anestésico inhalatorio como el halotano puede originar el síndrome de hipertermia maligna.
El nitroprusiato puede emplearse en emergencias hipertensivas graves (no como agente de primera línea), pero con alto riesgo de toxicidad si se prolonga la administración por más de 72 h.
Suxametonio.
Neostigmina.
Se debe administrar atropina (0,5-5 mg por vía intravenosa) hasta que desaparezcan los signos muscarínicos.
Oxibutinina.
Infusión de nitroprusiato de sodio.
Infusión de dantroleno.
Psiquiatría, analgesia y sistemas neurotransmisores
Aumentar transitoriamente la actividad psicomotora.
Inhibición de la recaptación de dopamina y noradrenalina.
Ser inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina.
Recaptación de serotonina y noradrenalina.
Tras 2-3 semanas de uso continuo.
Aumentar la frecuencia de apertura del canal GABA-A (Cl-).
Ser agonista parcial 5-HT1A.
Ansiedad con predominio de síntomas físicos (temblor, palpitaciones).
Pérdida de neuronas dopaminérgicas.
Ser más evidente en reposo.
Bloqueo de receptores dopaminérgicos.
Síntomas extrapiramidales.
Riesgo de agranulocitosis.
Hipotensión ortostática y galactorrea.
Alteración de la función cortical con crisis recurrente.
Inhibe GABA-transaminasa y aumenta GAD.
Analgesia, euforia, depresión respiratoria y dependencia.
Ciclooxigenasa (COX).
Síndrome de Reye.
Broncoconstricción.
Etapa II.
Concentración alveolar mínima.
Ketamina.
Bloqueo de canales de Na+ dependientes de voltaje.
Sumatriptán.
Agonismo 5-HT1B/1D.
PGE2 (dinoprostona).
Ritodrina.
Propofol.
Efectos adversos, precauciones y fármacos seleccionados
Acumulación en el sistema de conducción cardíaca.
La utilización de clozapina debe restringirse a pacientes que no responden o no toleran otros neurolépticos, debido a la gravedad de los efectos secundarios que presenta el fármaco (síndrome neuroléptico maligno, leucopenia, agranulocitosis).
Buprenorfina es un potente analgésico, que produce menor dependencia y abuso en comparación con otros fármacos. Se emplea en forma de parches transdérmicos indivisibles.
Los antidepresivos tricíclicos, al bloquear receptores H1, producen aumento de peso y somnolencia.
Lamotrigina.
Estreñimiento.
Cabergolina.
Memantina.
Flumazenil.
Isoflurano.
El mecanismo de ambos es ser agonista opiáceo e inhibir la recaptación de noradrenalina.