Farmacología: ciencia que estudia los fármacos.
Fármaco: sustancia químicamente definida que produce una respuesta observable en el organismo.
Medicamento: fármaco preparado en una forma farmacéutica para uso terapéutico.
Principio activo: sustancia responsable del efecto farmacológico.
Excipiente: sustancias que acompañan al principio activo y facilitan la administración, liberación y absorción.
Forma farmacéutica: vehículo o presentación: comprimido, cápsula, jarabe, inyectable, crema, parche, inhalación, etc.
Mecanismo de acción: cómo produce el fármaco su respuesta.
Efecto farmacológico: respuesta observable producida.
Indicación: situación clínica para la que se utiliza.
Contraindicación: situación en la que no conviene administrar el fármaco por riesgo.
Interacción: otro fármaco, alimento o agente modifica su efecto.
Nombre genérico = DCI. Ej.: paracetamol.
Nombre comercial: marca del laboratorio.
Genérico: misma DCI, dosis y forma comparable; bioequivalente al de referencia.
Paracetamol: ejemplo de DCI/principio activo.
Morfina: ejemplo de fármaco de origen natural.
CAP 2. FARMACOCINÉTICA
Farmacocinética = lo que el ORGANISMO hace al FÁRMACO.
LADME:
L = liberación.
A = absorción.
D = distribución.
M = metabolismo.
E = excreción/eliminación.
Absorción: paso del fármaco a la circulación.
Distribución: transporte por la sangre hacia tejidos/biofase.
Metabolismo: transformación química, principalmente hepática.
Excreción: eliminación, principalmente renal.
Biofase: lugar donde el medicamento ejerce su acción.
Biodisponibilidad: fracción del fármaco que alcanza la circulación sistémica en forma disponible.
Primer paso: metabolismo antes de llegar plenamente a la circulación, especialmente tras la vía oral.
Vd: volumen aparente de distribución; indica qué tanto se distribuye a los tejidos.
Clearance o aclaramiento: capacidad del organismo para eliminar el fármaco.
Semivida: tiempo para que su concentración disminuya aproximadamente un 50 %.
Vía IV: directamente al torrente sanguíneo, rápida.
Vía oral: cómoda, pero absorción variable y puede haber primer paso.
Otras: IM, SC, intraarticular, intratecal, tópica, transdérmica, nasal, inhalatoria.
Medicamentos de ejemplo:
Nitroglicerina: puede administrarse por parche transdérmico.
Estradiol: ejemplo de administración transdérmica.
Calcitonina/desmopresina: ejemplos de vía nasal.
CAP 3. FARMACODINAMIA
Farmacodinamia = lo que el FÁRMACO hace al ORGANISMO.
Estudia: mecanismo de acción + potencia + efectos.
Receptor: proteína o estructura celular donde puede unirse el fármaco.
Acción: mecanismo que pone en marcha.
Efecto: resultado observable.
Afinidad: capacidad para unirse al receptor.
Actividad intrínseca: capacidad de producir respuesta una vez unido.
Agonista: se une y activa el receptor.
Antagonista: se une pero NO activa; bloquea al agonista.
Agonista parcial: activa pero produce una respuesta menor.
Potencia: cantidad necesaria para producir un efecto.
Más potente = necesita menor dosis para el mismo efecto.
Eficacia: beneficio en condiciones ideales.
Efectividad: beneficio en la vida real.
Eficiencia: beneficio considerando recursos y costo.
DE50: dosis que produce el 50 % del efecto máximo.
Margen terapéutico: intervalo entre la dosis terapéutica y la dosis que empieza a producir toxicidad.
Medicamentos y ejemplos:
Bicarbonato de sodio: neutraliza directamente el ácido gástrico; acción físico-química.
Curare: bloquea la transmisión nervio-músculo → efecto: parálisis.
CAP 4. REACCIONES ADVERSAS
Efecto tóxico: efecto indeseable propio del fármaco; puede ser exageración de su acción o diferente al efecto terapéutico.
Reacción adversa: efecto nocivo o no deseado que aparece durante el uso terapéutico racional. No toda reacción adversa es toxicidad.
DL50: dosis letal para el 50 %.
DT50: dosis tóxica para el 50 %.
DE50: dosis eficaz para el 50 %.
Índice terapéutico: IT = DT50 / DE50.
IT alto = mayor margen de seguridad.
IT bajo = fármaco más delicado y peligroso.
Carcinogénesis: capacidad de favorecer el cáncer.
Teratogénesis: alteraciones del desarrollo embrionario o fetal.
Mayor cuidado en el primer trimestre por la organogénesis.
Clasificación general:
- Derivadas del fármaco: sobredosificación, efecto colateral, efecto secundario.
- Derivadas del paciente: idiosincrasia, alergia.
- Derivadas de ambos: tolerancia, dependencia.
Efecto colateral: consecuencia DIRECTA del mecanismo.
Ej.: benzodiazepina → relajación muscular + somnolencia.
Efecto secundario: consecuencia INDIRECTA.
Ej.: antibiótico → elimina la flora normal → proliferación de hongos.
Idiosincrasia: respuesta anormal individual, muchas veces genética.
Ej.: déficit de seudocolinesterasa → la succinilcolina dura demasiado → parálisis prolongada.
Alergia: respuesta inmunológica.
- Tipo I: IgE, inmediata, histamina, anafilaxia.
- Tipo II: citotóxica; ej. anemia hemolítica.
- Tipo III: complejos inmunes.
- Tipo IV: tardía, linfocitos T.
Tolerancia: con la misma dosis, cada vez menor efecto.
Dependencia: retirada → síndrome de abstinencia.
Farmacovigilancia: detectar, valorar, comprender y prevenir reacciones adversas.
Medicamentos que pueden preguntarse:
- Digitálicos: margen terapéutico pequeño; toxicidad cardiaca.
- Aminoglucósidos: antibióticos con riesgo de nefrotoxicidad y neurotoxicidad.
- Benzodiazepinas: relajación muscular + somnolencia como efecto colateral.
- Succinilcolina: idiosincrasia si falta seudocolinesterasa.
CAP 6. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SNA = simpático + parasimpático.
PARASIMPÁTICO
Neurotransmisor principal: acetilcolina (ACh).
Piensa: reposo y digestión.
Efectos:
↓ frecuencia cardiaca.
↑ motilidad y secreciones gastrointestinales.
↑ saliva.
Broncoconstricción.
Miosis.
Contracción vesical.
Receptor nicotínico: ganglios.
Receptor muscarínico: órganos efectores.
Colinérgicos o parasimpaticomiméticos
Aumentan la acción de la ACh.
Pilocarpina: agonista muscarínico → miosis → glaucoma.
Neostigmina: inhibe la acetilcolinesterasa → ↑ ACh.
Piridostigmina: inhibe la acetilcolinesterasa → miastenia gravis.
Anticolinérgicos o parasimpaticolíticos
Bloquean los receptores muscarínicos.
Efectos: ↓ secreciones, broncodilatación, midriasis, ↑ FC.
Atropina: antimuscarínico → ↑ frecuencia cardiaca, ↓ secreciones, midriasis.
Ipratropio: antimuscarínico inhalado → broncodilatación.
Hioscina: cinetosis y espasmos.
SIMPÁTICO
Relacionado con la actividad y el estrés.
Neurotransmisor postganglionar importante: noradrenalina.
Receptores
α1: vasoconstricción → ↑ presión.
α2: ↓ liberación de noradrenalina.
β1: corazón → ↑ frecuencia + ↑ contractilidad.
β2: bronquios → broncodilatación.
Medicamentos simpáticos importantes
Adrenalina: agonista adrenérgico no selectivo → anafilaxia y shock.
Salbutamol: agonista β2 → broncodilatación; asma y EPOC.
Terbutalina: β2 → broncodilatación.
Salmeterol: β2 de acción más prolongada.
Clonidina: agonista α2 → ↓ actividad simpática → ↓ TA.
RAM importante: hipotensión ortostática.
Doxazosina: antagonista α1 → vasodilatación → ↓ TA.
Betabloqueadores
β1 selectivos: atenolol, bisoprolol, metoprolol.
→ ↓ frecuencia cardiaca y ↓ contractilidad.
No selectivos: propranolol, sotalol.
→ bloquean β1 y β2.
MUY IMPORTANTE:
β2 estimulado → BRONCODILATACIÓN.
β2 bloqueado → BRONCOCONSTRICCIÓN.
SANGRE
Sangre = plasma + elementos formes.
Plasma ≈ 55 %:
90–92 % agua + proteínas (albúmina, globulinas, fibrinógeno) + electrolitos + nutrientes + hormonas + gases + desechos.
Elementos formes ≈ 45 %:
Eritrocitos: transportan O₂ y CO₂ mediante la Hb. Vida ≈ 120 días.
Leucocitos: defensa inmunológica.
Plaquetas: hemostasia y coagulación.
Hematocrito: porcentaje de sangre ocupado por eritrocitos.
Hemoglobina (Hb): proteína del eritrocito que transporta O₂.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Anemia hemolítica = destrucción prematura de eritrocitos (hemólisis) superior a la capacidad de la médula ósea para reponerlos.
Fisiopatología:
↑ destrucción de GR → ↓ Hb/O₂ → ↑ EPO renal → ↑ reticulocitos.
Laboratorio típico:
- ↓ Hb
- ↑ reticulocitos
- ↑ LDH
- ↑ bilirrubina indirecta
- ↓ haptoglobina (sobre todo en la intravascular)
Extravascular: destrucción en bazo e hígado.
Intravascular: el eritrocito se rompe dentro del vaso → Hb libre y hemoglobinuria.
Puede ser inmunológica: anticuerpos contra eritrocitos → hipersensibilidad tipo II.
ANEMIA FALCIFORME
Enfermedad genética de la β-globina → HbS.
Con hipoxia, deshidratación, acidosis o estrés:
la HbS polimeriza → el eritrocito adopta forma de hoz → se vuelve rígido.
Consecuencias:
1. Hemólisis crónica → anemia + ictericia.
2. Vasooclusión → isquemia + dolor + daño de órganos.
Clave:
Falciforme = hemólisis + crisis vasooclusivas.
Boca → esófago → estómago → intestino delgado → absorción → vena porta → HÍGADO (primer paso) → circulación sistémica → tejidos/biofase → metabolismo → riñón → orina.