BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
La conducción AV es el proceso mediante el cual el impulso generado en el nodo sinusal despolariza el tejido auricular y post se transmite a los ventrículos, principalmente a través del nodo AV, el haz de His y sus ramas. La aparición de trastornos en la conducción del impulso genera un bloqueo cardiaco, que puede presentarse como interrupción parcial o completa de la conducción, se puede comportar como un síncope y eventualmente asistolia.
– Primer grado:
ondas P seguidas de QRS pero intervalo PR es > 0.20 segundos.
– Segundo grado:
ondas P extras.
–
Mobitz I:
P no conduce y PR se va alargando.
– Mobitz II:
P no conduce y PR es constante.
– 2:1:
se bloquean la mitad o más de las ondas P.
– Tercer grado (completo):
ondas P siguen ritmo propio y regular pero no se relacionan con QRS, que tiene su ritmo de escape.
Etiología
Funcionales, estructurales, farmacológicos o idiopático
- Como el nodo AV recibe inervación simpática y parasimpática, en situaciones de predominio vagal se puede presentar un retraso en la conducción AV.
- Deportistas en reposo o durante el sueño
- Fármacos: digital, amiodarona o betabloqueantes pueden enlentecer o bloquear la conducción AV.
- Enfermedades cardíacas: IAM inferior (bloqueo AV transitorio); IAM anterior (puede dañar el sistema de conducción de forma permanente)
Enfermedad degenerativa del sistema de conducción: causa frecuente del bloqueo infrahisiano
→ Cuando el bloqueo se genera de manera súbita, se produce un periodo se asistolia hasta que padece un ritmo de escape:
Síncope con pérdida de conciencia, convulsiones y relajación de esfínteres → crisis de stokes-adams
La gravedad del cuadro y la necesidad de marcapasos depende se si el ritmo de escape es adecuado y de si el bloqueo se encuentra supra o infrahisiano.
Tratamiento
→ Farmacológico: se utiliza en casos de bloqueo agudo
Atropina 0.5-2 mg i/v: bloqueo suprahisiano
Isoproterenol 1-4 mg/min iv: bloqueo infrahisiano → estimula el ritmo de escape
→ Marcapasos temporales:
Permite estabilizar hemodinámicamente al paciente y valorar posteriormente la necesidad de implantar un marcapasos permanente
→ Marcapasos permanentes:
Se indica cuando existen bradicardias sintomáticas que no se deben a causas reversibles o autolimitadas
Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II
Bloqueo AV de tercer grado
Bloqueo AV asociados a enfermedad del sistema de conducción o riesgo de progresión
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa se produce cuando una lesión del endotelio valvular genera una endocarditis trombótica no bacteriana con depósito de fibrina y plaquetas. Durante una bacteriemia transitoria, los microorganismos se adhieren a esta superficie alterada, colonizan la válvula y, junto con la respuesta inflamatoria del huésped, favorecen la formación de vegetaciones compuestas por fibrina, plaquetas, leucocitos y bacterias. Estas vegetaciones crean un microambiente avascular que dificulta la acción inmune y antibiótica, permitiendo la persistencia de la infección, destrucción valvular y extensión perivalvular; además pueden embolizar (ACV, TEP, IAM) y generar fenómenos inmunológicos por depósito de complejos inmunes.
CRITERIOS DE DUKE
Mayores
– Hemocultivos positivos: 2 o más positivos con 12 hs de separación
– S.Aureus, S. Viridans, grupo HACEK
– Positivo para C.Burnetii o anticuerpos
– Ecocardiograma positivo
– Vegetación, absceso, dehiscencia parcial de prótesis valuar
– Insuficiencia valuar nueva
Menores
– Fiebre > 38
– Cardiopatía o UDIV
– Eventos embólicos
– Fenómenos inmunológicos
– Glomerulonefritis
– Nódulos de osler (dedos)
– Manchas de roth: hemorragias ojo.
– Hemocultivos + que no cumplen con los criterios mayores
Diagnóstico definitivo: 2 criterios mayores // 1 criterio mayor y 3 menores // 5 criterios menores
Diagnóstico probable: 1 criterio mayor y 1 menor //
3 criterios menores
PARACLINICA
Hemocultivos
Al menos 2 tomados en puntos distintos
ETT:
prueba inicial, vegetaciones, abscesos, fistulas, insuficiencia valular nueva, deshiscencia de válvula protesica.
ETE:
ETT negativo o no concluyente, antes de cambiar a vía oral
TAC:
identifica complicaciones perivalvulares, abscesos, pseudoaneurismas, si eco no es clara
Hemograma y PCR:
leucositosis, RFA
FRyH:
para dosificar ATB
Ex orina:
si sospecha de glomerulonefritis
TTO –
ANTIBIÓTICO
EMPÍRICO
Sobre la válvula nativa o protésica tardía:
microorg más frec son: staphylococcus, streptococcus y enterococcus.
– Ampicilina 3g c/6 hs iv
– Ceftriaxona 2g c/8 hs iv
– Gentamicina 3-5 mg/kg/dia en una única dosis diaria
Sobre VP precoz o EI nosocomial:
considerar staphylococcus meticilina resistente, enterococcus y gram negativos:
– Vancomicina dosis carga de 30 mg/kg/ en 2 hs y luego 15 mg/kg cada 12 hs iv
– Gentamicina 3-5mg/kg/día.
Luego de bacteriemia controlada (3-5 días de haber empezado el tto se agrega rifampicina 300 mg c/8 hs)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Se forma un trombo en las venas profundas, favorecida por los factores de la triada de Virchow: estasis venosa, lesión endotelial e hipercoagulabilidad. Cuando un fragmento del trombo se desprende, migra a través de la vena cava inferior, la aurícula derecha y el ventrículo derecho, hasta alojarse en la arteria pulmonar o en alguna de sus ramas. Se altera la relación ventilación/perfusión (V/Q), produciendo áreas ventiladas pero no perfundidas que aumentan el espacio muerto alveolar. Esto genera hipoxemia.
Diagnóstico –
Paciente estable con sospecha de TEP, la confirmación o exclusión del dx es el resultado de combinar la probabilidad clínica (escala de wells y de ginebra), resultados del dímero D y pruebas de imagen torácica.
PARACLÍNICA
Dímero D:
marcador de activación de la coagulación y fibrinólisis.
Valor normal < 500 ng/ml
Angio-TC con contraste:
Gold standard para TEP agudo: identificar presencia de trombos que obstruyen el flujo sang pulmonar y buscar de otras etiologías.
ETT:
evaluar signos de sobrecarga de cavidades derechas, siendo los más relevantes:
Eco de compresión con doppler venoso:
prueba de imagen para la TVP, vena normal colapsa, si hay un trombo, la vena no se colapsa.
ECG:
elem de sobrecarga VD o complicaciones, taquicardia sinusal, FA, ondas T negativas en V1-V4 y patrón S1-Q3-T3 (indica sobrecarga aguda del VD).
Gasometría arterial:
evalúa oxigenación y ventilación: hipoxemia, hipocapnia, acidosis respiratoria o metabólica.
Hemograma
Anemia y plaquetas por riesgo de sangrado
Ionograma
Valorar equilibrio hidroelectrolítico y riesgo de arritmias si hay disfunción cardíaca.
Biomarcadores cardíacos:
Para estratificación de riesgo y pronóstico
Troponina: indica lesión miocárdica del VD, su elevación se asocia a TEP submasivo o masivo
BNP y NT-proBNP: liberada por dilatación y sobrecarga del VD, su elevación sugiere disfunción VD
Crasis
Saber INR para controlarlo cuando se inicia ACO hasta llegar a INR entre 2-3
Función renal:
impo para planificar contraste en angio-TC. Tmb se evalúa riesgo de IRA por hipotensión en TEP masivo.
Función hepática:
puede alterarse en hipoperfusión sistémica por TEP masivo.
Glicemia:
indicador general del estado metabólico y factor de riesgo adicional.
Tratamiento
Ingresa, se coloca VVP, Monitorización de FC, FR, PA, Sat O2, oxigenoterapia si Sat < 90%.
Primera dosis de anticoagulante tan pronto como se sospeche la enf
Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) 1 mg/kg c/12 hs
Paciente inestable
Administración de volumen (no más de 500 ml de suero salino).
Esta indicada la fibrinolisis con alteplasa (forma recombinante del activador tisular del plasminógeno), estreptoquinasa y uroquinasa.
Si contraindicación de fibrinólisis sistémica o tto no eficaz, la trombólisis intervencionista, quirúrgica o guiada por cateterismo percutáneo. Retirar trombo del lecho pulmonar de manera mecánica.
NEUMONÍA
Se produce cuando microorganismos alcanzan los alvéolos por inhalación, aspiración de secreciones colonizadas, vía hematógena o por contigüidad, superando los mecanismos de defensa locales. Si el inóculo es elevado o el germen es virulento, los macrófagos alveolares activan una respuesta inflamatoria con reclutamiento de neutrófilos, generando exudado intraalveolar que altera el intercambio gaseoso. En pacientes crónicos, las alteraciones epiteliales facilitan la adherencia bacteriana.
DIAGNÓSTICO–
Clínico-radiológico-evolutivo
Paraclínica
RX de tórax anteroposterior y de perfil:
→ Consolidación:
Infiltrado alveolar confluente denso habitualmente homogéneo.
→ Broncograma aéreo:
bronquios llenos de aire que se ven radiolúcidos dentro de la opacidad blanca.
→ Derrame pleural:
opacidad homogénea, densa.
→ Neumatoceles:
sugiere S. Aureus.
Toracocentesis:
pacientes con neumonía y derrame pleural significativo.
PCR y Hemograma:
reactantes de fase aguda, leucocitosis con neutrofilia, plaquetopenia
Procalcitonina > 0,25 = indica infección bacteriana
2 Hemocultivos:
si fiebre en el momento, identificar germen, dirigir tto
Glicemia
Función renal:
ver urea, (CURB65)
Ionograma
Sodio, potasio, cloro
Gasometría arterial:
pacientes con Sat O2 < 95% VEA o FR >20
Antígeno neumococo en orina y si expectora cultivo de esta
TRATAMIENTO
CURB-65:
– C: Confusión +1
– U: Urea >7 mmol/L +1
– R: Respiraciones: > igual 30 +1
– B: Blood pressure < igual 90/60 mmHg +1
– 65: Edad +1
→ 0-1: ambulatorio 2: ingreso. 3-5: CTI
Paciente en tto AMBULATORIO:
paracetamol 1g mg v/o c/8 hs o ketoprofeno 100 mg v/o c/8 hs
Amoxicilina 500 c/8 hs v/o 5-7 días.
Paciente con comorbilidades: amoxicilina clavulánico 875/125 mg c/12hs v/o.
Sospecha de atípicos: + claritromicina v/o 500 mg c/12 hs 5-7 días.
Paciente en tto HOSPITALARIO:
Si el paciente no ingiere líquidos: Suero fisiológico al 0.9%.
Si sat O2 < 94% VEA oxigeno con cánula o máscara de flujo libre.
Paracetamol 1g o ketoprofeno 100 mg c/8 hs i/v
Ranitidina 50 mg i/v c/8hs
Ampicilina sulbactam 1.5 g i/v c/6 hs x 7 días
Si se sospecha atípicos: + Claritromicina i/v 500 mg c/12 hs 7 días
Factores de riesgo para multirresistentes: piperacilina-tazobactam 4.5 g i/v c/6 hs
Si tolera vía oral luego de 48-72 hs estable
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo primario se produce cuando la tiroides no es capaz de sintetizar suficiente hormona tiroidea (T4 y T3), ya sea por una tiroiditis autoinmune, déficit de yodo o daño posquirúrgico o radioyodo.
La disminución de T4 reduce la retroalimentación negativa sobre la hipófisis, lo que genera un aumento compensatorio de la secreción de TSH con el objetivo de estimular la glándula. Por eso, en los análisis se observa el patrón carácterístico de T4 disminuida con TSH elevada, que refleja la falla tiroidea y la respuesta reguladora del eje hipotálamo-hipófisis.
En el hipotiroidismo secundario, el problema está en la hipófisis, que no produce suficiente TSH para estimular la tiroides, por lo que la T4 está baja y la TSH también baja o inapropiadamente normal.
En el hipotiroidismo terciario, la falla es del hipotálamo, que no secreta TRH suficiente para activar a la hipófisis; el perfil hormonal es similar al secundario, con T4 baja y TSH baja o inadecuada, aunque aquí el origen es hipotalámico.
DIAGNÓSTICO–
Realizar TSH y T4
TSH aumentada + T4 disminuida hacen diagnóstico
TSH aumentada + T4 normal hacen hipotiroidismo subclínico
PARACLÍNICA
Perfil tiroideo (TSH + T4 libre)
– Se considera TSH aumentada por encima de 4-5 mu/l y T4 disminuida por debajo de 0.3-0.4 mu/L
Dosificación de anticuerpos antitiroideos
– Para establecer dx de etiología autoinmune
– Anti TPO: alta sensibilidad 95%
Ecografía tiroidea:
– Indicada en presencia de bocio o nódulos palpables
TRATAMIENTO
Resolución de los síntomas y signos
Alcanzar normalización de la TSH con mejoría en los niveles de hormonas tiroideas séricas
Evitar el sobretratamiento (tirotoxicosis iatrogénica)
Levotiroxina 1,6 mg/kg/día (100-150 ug/día)
→ Se debe tomar en ayunas
→ En jóvenes iniciar en dosis altas 70-100 ug/día
→ En pacientes de edad avanzada y/o patología CV se debe iniciar tto con 25-50 ug/día con incremento cada 6 sem por alto riesgo de dolor anginoso y arritmias
El objetivo terapéutico es mantener una conc de TSH en rango de normalidad
→ Se monitoriza el tto a las 6 semanas. Si está en rango se monitoriza en 6 meses y luego anualmente
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
–
Piel
Intolerancia al frío, caída de cabello, SIGNOS:
Sequedad y palidez cutánea, pelo y uñas quebradizas
–
Endocrino
Ganancia de peso, hipermenorrea, infertilidad, impotencia, abortos, fatiga.
SIGNOS:
Bocio, facies mixedematoso, macroglosia, voz ronca
–
Cardio
Angor estable, intolerancia al esfuerzo, disnea de esfuerzo.
SIGNOS:
Bradicardia
–
Digestivo
Estreñimiento, sensación de plenitud abdominal.
SIGNOS:
Constipación objetivable (distensión abdominal)
–
Osteomuscular
Dolores musculares y articulares, parestesias.
SIGNOS
Hiporreflexia
–
Nervioso
Disminución de la atención y memoria, hipersomnia.
SIGNOS:
Bradilalia, bradipsiquia
SÍFILIS
SÍFILIS TEMPRANA (PRIMARIA, SECUNDARIA LATENTE <1 AÑO)
Sífilis Tardía (LATENTE > 1 AÑO, TERCIARIA)
Sífilis primaria:
luego de 21 días de incubación
Chancro
Úlcera indolora única que se localiza en la zona de inoculación.
Sífilis secundaria:
entre 2-8 semanas luego del chancro
Lesiones cutáneo-mucosas que pueden evolucionar con recurrencias en el primer año de infec y presentación variada:
– Máculas, pápulas, lesiones anulares, escamosas, ulcero-necróticas, placas alopécicas o alopecia difusa.
– Localización en palmas y plantas suele ser sugestiva de este diagnóstico.
– En zonas húmedas y calientes como axilas y zona anogenital.
Adenomegalias generalizadas, síntomas generales (fiebre , mialgias, artralgias)
Sífilis latente:
Fase asintomática.
En los primeros 2 años puede presentarse con recurrencias de las manifestaciones clínicas
Sífilis terciaria:
décadas desp de la infec hasta en el 40% de las sífilis no tratadas.
PARACLÍNICA
Pido más estudios para descartar ITS asociadas:
VIH (ELISA de 4ta generación)
Hepatitis B (HBsAg, Anti-HBc total)
Hepatitis C (Anti-VHC)
Pruebas para gonorrea y clamidia (PCR en orina o hisopado según localización)
DIAGNÓSTICO
SEROLÓGICO
Pruebas no treponémicas: Son VDRL y RPR
– Detectan anticuerpos no específicos y reflejan el grado de actividad de la enf
– Tienen menor sensibilidad en etapas precoces: aumentan a partir de 2-4 sem de la adquisición de la infección
– Se realizan primero ante la sospecha y si da + necesita confirmación con las pruebas treponémicas, para identificar que realmente se trate de sífilis.
No treponémica: antígeno cualitativo → aumenta se trata y baja
Test treponémicos: Son TPHA, FTA-Abs y test rápido
Detectan anticuerpos específicos frente a T. Pallidum.
No deben emplearse como marcadores de actividad ni para la valoración del éxito del tratamiento.
Si da reactivo se recomienda iniciar el tratamiento para evitar la pérdida de oportunidades
TRATAMIENTO
Sífilis temprana:
Penicilina G benzatínica 2,4 millones de unidades intramuscular dosis única
Sífilis tardía o duración desconocida:
Penicilina G benzatínica 2,4 millones de unidades intramuscular 1 vez por semana por 3 semanas (3 dosis)
Sífilis terciaria:
Penicilina G benzatínica 18 – 24 millones de unidades intravenoso, dividida en 6 dosis diarias por 14 días
Seguimiento–
Con la misma prueba no treponémica con la que se realizó el dx. Al mes, 3, 6 y 12 meses. Continuar hasta los 24 meses post inicio del tto
Se considera de fallo terapéutico o reinfección en cualquier estadio, la ausencia de 2 diluciones a partir de los 6 meses. Se debe repetir tto y valorar respuesta.