Esófago
Inervación
- Parasimpática: Nervio espinal accesorio y fibras del nervio vago.
- Simpática: Ganglios simpáticos cervicales y cadena simpática torácica.
Motilidad
Presenta actividad basal con contracción tónica:
- Ondas Peristálticas Primarias: Inician con la deglución; los músculos de la orofaringe impulsan el bolo y comienza la onda.
- Ondas Peristálticas Secundarias.
- Ondas Peristálticas Terciarias.
Control extrínseco de la función motora
Centros de la deglución del tallo cerebral (bulbo y protuberancia), principalmente en núcleos correspondientes al vago.
Acalasia
Se define por la pérdida de las células ganglionares del plexo esofágico, provocando disfagia de propulsión.
- Diagnóstico: La fluoroscopia evidencia gran dilatación esofágica, ausencia de peristaltismo e hipertonía del Esfínter Esofágico Inferior (EEI). La acumulación de alimentos causa regurgitación, vómito y pérdida de peso.
- Características:
- Falta de relajación del EEI (alteración de neuronas inhibidoras mediadas por PIV y ON).
- Incremento del tono basal del EEI (mediado por Ach y sustancia P).
- Peristaltismo ineficaz o ausente.
- Posible origen autoinmune vinculado al virus del herpes simple tipo I.
- Hipersensibilidad a la gastrina.
- Megaesófago por contracción sostenida del EEI.
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
Incompetencia del EEI que ocasiona flujo retrógrado del contenido gástrico. El EEI está formado por el engrosamiento muscular y ligamentos del diafragma.
Mecanismos
- Relajaciones transitorias del EEI (reflejo vagovagal por distensión gástrica).
- Hipotensión del EEI.
- Distorsión anatómica (ej. hernia hiatal).
Factores predisponentes
- Obesidad abdominal, embarazo, glotonería.
- Hipersecreción gástrica o retraso en el vaciamiento.
- Alteración de la peristalsis esofágica.
Manifestaciones clínicas y complicaciones
La mucosa esofágica no tolera la carga ácida, provocando pirosis, espasmos (que simulan infarto), tos y disfonía por broncoaspiración.
Consecuencias principales:
- Esofagitis: Lesión de la mucosa por ácido.
- Estenosis: Cicatrización de la lesión.
- Esófago de Barrett.
- Adenocarcinoma esofágico.
Esófago de Barrett
Sustitución del epitelio plano estratificado por epitelio columnar (metaplasia). Puede evolucionar a neoplasia. El tratamiento incluye domperidona y antiácidos.
Pancreatitis
Órgano retroperitoneal (15 cm, <110 g) dividido en cabeza, cuerpo y cola. Su unidad funcional exocrina es el acino y la endocrina el islote de Langerhans.
Fases fisiopatológicas
1. Fase de iniciación
Retención de secreción pancreática, autoactivación del pepsinógeno y formación de tripsina. Desestructuración del citoesqueleto celular y bloqueo de exocitosis.
2. Fase de respuesta inflamatoria local
Quimoatracción de neutrófilos que agravan la activación del tripsinógeno, creando un ciclo de daño progresivo.
3. Fase de amplificación
Activación de enzimas proteolíticas (elastasas, fosfolipasas) que causan necrosis, hemorragia y liberación de sustancias vasoactivas. Puede derivar en Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) y Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).