Miopía Degenerativa
La miopía degenerativa es una de las principales causas de ceguera legal y la principal causa de afiliación a la ONCE.
La miopía patológica, degenerativa o magna cursa con una distensión del segmento posterior del globo ocular (GO). Sus características principales son:
- Se considera miopía magna a partir de -6.00 D.
- Aumento exagerado de la longitud axial >26,5 mm.
- Degeneración de estructuras oculares: esclerótica, coroides y retina.
- Pérdida progresiva de la visión.
- Componente genético y ambiental significativo.
Signos Clínicos
Esclera
- Resistencia mecánica disminuida, que provoca adelgazamiento y deformidad del polo posterior (estafiloma).
Coroides y Epitelio Pigmentario Retiniano (EPR)
- Adelgazamiento del EPR y de la coroides.
- Atrofia coriorretiniana: áreas blanquecinas bien definidas a cuyo través son visibles los vasos.
Nervio Óptico
- Cono o creciente miópico.
- Disco inclinado u oval.
Retina
- Aspecto en mosaico (atigrado): generalizada despigmentación por la atrofia del EPR.
- Vasos retinianos: rectilíneos debido a la distensión del polo posterior.
- Estrías lacadas: líneas finas, irregulares y amarillas. Representan roturas en el complejo membrana de Bruch – EPR – Coriocapilar.
- Aparición de MNV (>5%) y hemorragias.
- Mayor riesgo de desprendimiento de retina.
En la miopía patológica se adelgaza la retina. A medida que se elonga el ojo miope, la retina se estira y es sometida cada vez a mayor tensión. La retina se adelgaza 6,6 µm por cada incremento de 1 dioptría de miopía.
Mácula
- Hemorragias.
- Manchas de Fuchs / Manchas oscuras: asociadas a una hemorragia coroidea. Tienen forma, tamaño y color variable, y evolucionan a una cicatriz circular.
- Rotura de las capas de la retina (retinoquisis) y riesgo de agujero macular.
Síntomas
La neovascularización coroidea (NVC) conduce a:
- Disminución de la agudeza visual (AV).
- Pérdida de la visión central de forma progresiva.
- Metamorfopsias (distorsión de las imágenes).
- Fotopsias (destellos de luz).
- Miodesopsias (moscas volantes por licuefacción del vítreo).
- Escotoma central.
Diagnóstico y Tratamiento
El diagnóstico se realiza mediante oftalmoscopía, angiografía fluoresceínica y OCT (Tomografía de Coherencia Óptica).
Opciones de Tratamiento
- Fotocoagulación con láser: consiste en la emisión de un haz láser de alta energía para generar una quemadura selectiva por sobrecalentamiento del tejido retiniano. Se aplica de forma extrafoveal o yuxtafoveal.
- Terapia Fotodinámica: tratamiento de elección. Se introduce una sustancia fotosensible en los vasos y luego se aplica luz para liberar radicales libres que cierran los nuevos vasos anómalos.
- Fármacos Angiogénicos: producen una estabilización de la membrana y mejora de la AV. Se aplican a nivel intravítreo.
- Indentación Macular: colocación de una prótesis de silicona y titanio en el polo posterior para modificar su curvatura y mantener estable la retina.
Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)
La DMAE es la principal causa de pérdida de visión central, aunque la visión periférica se conserva. Es bilateral, asimétrica y suele ser asintomática hasta estadios avanzados.
Fases de la DMAE
- Fase Inicial: asintomática. Presencia de drusas (D/B) ≤125 µm. Sin alteraciones pigmentarias.
- Fase Intermedia: las drusas aumentan de tamaño (>125 µm). Aparecen alteraciones pigmentarias, disminución leve-moderada de la visión, pérdida de sensibilidad al contraste, escotomas paracentrales y atrofia del EPR sin afectación foveal central. Aquí comienzan los síntomas.
- Fase Avanzada: se divide en dos tipos:
- DMAE Seca o Atrófica: presencia de drusas, alteraciones pigmentarias y atrofia coriorretiniana con placas de atrofia geográfica en la zona macular. Provoca disminución progresiva de la visión central, engrosamiento de la membrana de Bruch (MB) y degeneración del EPR. Tratamiento: Vitaminas C y E, carotenoides y zinc.
- DMAE Húmeda (Exudativa): membrana neovascular, hemorragias, exudados duros, desprendimientos del EPR y neovascularización coroidea. Provoca una pérdida de AV rápida.
La DMAE neovascular (NVC) debe ser tratada como una urgencia oftalmológica. Es imprescindible remitir al paciente a un especialista en retina lo antes posible.
Diagnóstico y Tratamiento de la DMAE
Para el diagnóstico se utilizan: Rejilla de Amsler, Agudeza Visual (AV) o CSC, Perímetro de Hiperagudeza Preferencial, Test de colores (no Ishihara), Angiografía fluoresceínica y OCT.
Tratamiento de la DMAE Húmeda
- Fotocoagulación con láser: se aplica en membranas yuxtafoveales o extrafoveales mediante láser de argón de alta energía para coagular vasos coroideos (deja cicatriz).
- Terapia Fotodinámica: inyección de verteporfina (Visudyne) para la coagulación de vasos coroideos con láser no térmico.
- Terapia Angiogénica: fármacos que inhiben el factor de proliferación vascular, evitando la formación de neovasos y mejorando la AV en una alta proporción.
Tratamiento de la DMAE Seca
- Terapia de Fotobiomodulación: tratamiento para drusas mediante estimulación de la retina con tres tipos de luces LED (cercanas al infrarrojo). Mejora el metabolismo celular mitocondrial, aumenta la energía de los fotorreceptores e inhibe el estrés oxidativo.
Retinopatía Diabética (RD)
La Retinopatía Diabética es la complicación más común de la diabetes y presenta las siguientes características:
- Generalmente ocurre en personas mayores de 40 años.
- Daño progresivo de los tejidos retinianos debido a lesiones y oclusiones de los vasos sanguíneos.
- Afecta al 20-40% de los pacientes diabéticos.
- Es asintomática hasta estados avanzados.
- Es la causa más frecuente de ceguera legal en personas en edad laboral (20 – 65 años).
- Principal causa de ceguera en la población con diabetes.
- Bilateral y asimétrica.
- Mayor prevalencia en pacientes con Diabetes tipo 1.