Tuberculosis: Generalidades y Etiología
La tuberculosis fue descubierta en 1882 por el Dr. Robert Koch. Es la enfermedad infecciosa contagiosa más prevalente en el mundo. Está producida por bacterias del Complejo Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis (más frecuente), M. bovis, M. canetti, M. africanum y M. microti. Se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o escupe.
Formas clínicas
Compromete principalmente a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. Es más frecuente en niños menores de 1 año e inmunodeprimidos.
- Tuberculosis pulmonar: Es la forma más frecuente. Suele ir acompañada de derrame pleural.
- Tuberculosis extrapulmonar: Se produce por diseminación mucosa, linfática o hematógena.
Diagnóstico
Se establecen cinco grupos de pacientes de riesgo:
- Inmunosupresión.
- Contacto con infectados de tuberculosis activa.
- Enfermedades subyacentes que aumentan el riesgo de reactivación (silicosis, bypass yeyuno-ileal, neoplasias, insuficiencia renal crónica).
- Riesgo epidemiológico (inmigrantes de áreas con alta prevalencia, personal sanitario).
- Usuarios de drogas.
La prueba estándar es la PT o prueba de Mantoux, que utiliza extracto de cultivo de bacilos (tuberculina PPD) inyectado intradérmicamente en el antebrazo para su posterior lectura.
Estrategia de control
La lucha contra la enfermedad se basa en: diagnóstico correcto, seguimiento farmacoterapéutico, tratamiento directamente observado (TDO), estudio de contactos y tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) para romper la cadena epidemiológica.
Tratamiento
Valoración preterapéutica
Es fundamental clasificar el tipo de paciente antes de iniciar el tratamiento:
- Inicial: Sin tratamiento previo o tratamiento correcto menor a 1 mes.
- Abandono: Interrupción mayor a 1 mes.
- Recaída: Cultivo positivo después del alta.
- Resistente: Fracasos terapéuticos y TBC crónica.
Las bases del tratamiento buscan evitar resistencias mediante el uso de bactericidas que negativizan los cultivos y esterilizantes que destruyen los gérmenes.
Fármacos de primera línea
Los fármacos principales son: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Etambutol (E) y Pirazinamida (Z).
Mecanismo de acción
- Isoniacida (H): Bactericida (+++) y esterilizante (++). Acción sobre grupos 1, 2 y 3.
- Rifampicina (R): Bactericida y esterilizante (+++). Acción sobre grupos 1, 2 y 3.
- Pirazinamida (Z): Bactericida y esterilizante (+++). Acción sobre grupo 2.
- Estreptomicina (S): Bactericida. Acción sobre grupo 1.
- Etambutol (E): Bacteriostático. Actúa sobre poblaciones intra y extracelulares; es bactericida según la dosis.
Poblaciones bacilares
- Gérmenes en fase de metabolismo activo.
- Gérmenes en fase de inhibición ácida.
- Gérmenes en fase de multiplicación esporádica.
- Población quiescente.
Consideraciones Clínicas Adicionales
Se debe controlar los niveles de ácido úrico, ya que puede provocar artritis gotosa. La asociación de isoniazida y rifampicina es la más bactericida y esterilizante. Las recomendaciones actuales siguen las directrices de la Sociedad Americana de Enfermedades del Tórax (ATS) y la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA), basadas en ensayos clínicos sobre recidivas y esterilización del esputo.
Esquema Terapéutico Ambulatorio
La pauta general es de 6 meses: 2 meses (HRZ) + 4 meses (RH). Esta pauta ofrece mayor poder bactericida, menor tasa de resistencias, menos efectos secundarios, mejor cumplimiento y menor costo.
Situaciones especiales
- Embarazo y lactancia: 2 RHZ / 4 RH.
- Hepatopatía no complicada: 2 RHZ / 4 RH (control de pruebas hepáticas cada 15 días los primeros 2 meses).
- Insuficiencia Renal: Utilizar estreptomicina (S) y etambutol (E).
Tuberculosis y VIH
El tratamiento conjunto requiere precaución debido a las interacciones medicamentosas entre la rifampicina y los inhibidores de la proteasa (IP). La rifampicina induce enzimas del citocromo P-450, reduciendo los niveles plasmáticos de los IP.
Tuberculosis Multirresistente (MDR)
Se define como la resistencia, como mínimo, a rifampicina e isoniazida. La pantorresistencia implica resistencia a más fármacos. El tratamiento de segunda línea se reserva para fracasos de la primera línea, con una duración de 18 a 24 meses y mayor riesgo de efectos adversos (neurotoxicidad). El uso de quinolonas, especialmente moxifloxacino, ha demostrado mayor eficacia en la curación y reducción de recaídas.