Dermatitis Alérgica de Contacto: Premisa, Etiopatogenia y Tratamiento


Dermatitis Alérgica de Contacto

Premisa

Las dermatitis por contacto comprenden a:

  • Dermatitis irritativa por contacto (DIC)
  • Dermatitis alérgica por contacto (DAC)
  • Reacciones inmediatas por contacto (RIC)
  • Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y FTxC)
  • Reacciones no eczematosas por contacto (RNEC)
  • Dermatitis por contacto sistémica (DCS)

Dermatitis = Eczema ?

Los términos eczema y dermatitis son sinónimos en la lengua española.

La palabra dermatitis se emplea más frecuentemente cuando median factores exógenos, mientras que eczema se prefiere para factores endógenos.

El eczema se clasifica con criterios morfológicos y evolutivos en agudo, subagudo y crónico.

Aguda: eritema, edema, vesículas, secreción serosa.

Subaguda: eritema, xerosis y descamación.

Crónica: sequedad, descamación, fisuras, liquenificación, hiperqueratosis y ausencia de vesiculización.

Dermatitis Alérgica por Contacto

Reacción inmunológica específica frente a un alergeno y puede ser interpretada como prototipo de hipersensibilidad retardada de acuerdo a la clasificación de Turk y Gell y Coombs (tipo IV).

Activación de células T específicas sensibilizadas.

Las lesiones aparecen, inicialmente en el sitio en contacto con el agente causal, y sus características suelen correlacionar con los estadios del eczema.

En párpados y escroto el eritema puede ser la manifestación de la entidad.

En el tiempo: se pierde la referencia al sitio inicial del contacto, generalización de las lesiones.

Asociación: contactante y área donde se presenta la dermatitis favorecen el diagnóstico.

Prurito: síntoma principal.

Etiopatogenia

Cualquier sustancia u objeto que esté en contacto con la piel puede ocasionar una dermatitis de contacto.

Alérgico por el modelo clásico de inmunidad celular (reacción de hipersensibilidad retardada de tipo IV).

Es necesaria fase de sensibilización, fase de latencia y de reexposición o desencadenante.

El antígeno suele ser un hapteno que una vez en la epidermis, previa unión a una proteína, conforma un antígeno completo que, mediante las células de Langerhans, es presentado a los linfocitos T que proliferan como células T efectoras y de memoria penetrando en la circulación sanguínea.

En la fase de desencadenamiento, 48 h. después de la exposición, los linfocitos sensibilizados reconocen a los alergenos dando lugar a una transformación blástica y proliferación clonal con liberación de citocinas mediadoras de la inflamación. Es posible la sensibilización por vía oral o parenteral.

El fenómeno de autoeczematización por proteínas epidérmicas es frecuente en lesiones en piernas.

Tratamiento

Corticosteroides tópicos: periodos cortos.

Periodos prolongados: atrofia cutánea, hirsutismo, hipopigmentación, foliculitis, acné y absorción sistémica.

Inhibidores de calcineurina tópicos (pimecrolimus, tacrolimus)

El prurito puede ser aliviado con antipruriginosos tópicos (loción de calamina) o antihistamínicos sistémicos.

Dermatitis Seborreica

Dermatosis eritemato-descamativa de evolución crónica y recurrente que localiza en cara, cuero cabelludo, pliegues y regiones medio-torácicas e interescapulares.

También se le conoce como eczema seborreico o pitiriasis seca y esteatoide.

Clínica

Dermatitis Seborreica infantil: placas eritematosas de tinte rosado, con morfología redondeada o incluso circinada, con bordes bien definidos, aisladas o confluentes, que se cubren de una descamación amarillenta de aspecto grasiento, que merece la denominación de ‘seborreica’.

Tratamiento

-Queratolíticos.

-Corticoides tópicos.

-Antifúngicos.

Dermatitis Gravitacional o Eczema de Éxtasis

La dermatitis gravitacional (DG) es el término que reemplaza a la dermatitis de estasis, como una denominación más apropiada para el eczema que puede acompañar a la hipertensión venosa crónica para el desarrollo del proceso, asociándose con una perfusión hística inadecuada.

Etiopatogenia

El mecanismo exacto por el cual se produce el eczema gravitacional todavía no está bien aclarado.

Su localización en las piernas permite suponer que el origen gravitacional es lo más importante.

El eczema que se puede acompañar a la hipertensión venosa crónica y las varicosidades venosas no son indispensables para el desarrollo del proceso, asociándose más con una perfusión hística deficiente.

Clínica

Inicial: edema con fóvea en pantorrillas y alrededor del tobillo.

Brotes de púrpura por estasis.

La piel puede estar seca y pruriginosa.

Luego el edema se extiende al tercio distal de las piernas y aparece edema acompañado de inflamación que puede simular una celulitis.

Presencia de placas eritematosas, con descamación, escamo-costras amarillentas, exudación y fisuras.

Suele haber prurito y excoriación

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