Fundamentos del Electrocardiograma, Hipertensión e Insuficiencia Cardíaca

Interpretación del Electrocardiograma (ECG) Normal

Derivaciones Cardíacas

Derivaciones de los Miembros

• I, II, III
• aVR (debe ser negativo)
• aVL
• aVF

Derivaciones Precordiales

• V₁, V₂, V₃, V₄, V₅ y V₆

Criterios de Ritmo Sinusal

• Ondas P positivas en las derivaciones DI, DII y aVF.
• Intervalo P-R entre 0.11 y 0.20 segundos.
• Toda onda P debe estar seguida de un complejo QRS.
• Frecuencia cardíaca regular entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm).

Componentes del ECG y su Significado

• Onda P: Activación del nódulo sinusal y despolarización de las aurículas.
• Complejo QRS: Paso del impulso por el haz de His y despolarización ventricular.
• Onda Q: Parte inicial del ciclo ventricular.
• Intervalo PR: Conducción en la unión auriculoventricular.
• Onda T: Repolarización ventricular.
• Onda U: Repolarización ventricular tardía.
• Onda J (Punto J): Unión del complejo QRS con el segmento ST.

Ejes Cardíacos por Grupo de Derivaciones

• Eje inferior: Derivaciones II, III y aVF.
• Eje lateral: Derivaciones I, aVL, V₅ y V₆.
• Eje anterior: Derivaciones V₃ y V₄.
• Eje septal: Derivaciones V₁ y V₂.

Cálculo de la Frecuencia Cardíaca (FC)

• Ritmo Regular: FC por minuto = 1500 / (cantidad de cuadros de 1 mm entre dos ondas R).
• Ritmo Irregular: Contar el número de complejos QRS en 15 cuadros grandes (equivalentes a 3 segundos) y multiplicar por 20.

Determinación del Eje Cardíaco

• Normal: Derivación I positiva y aVF positiva.
• Desviado a la derecha: Sugiere crecimiento ventricular derecho (ej. cor pulmonale). Derivación I negativa y aVF positiva.
• Desviado a la izquierda: Sugiere crecimiento del ventrículo izquierdo (ej. HTA con hipertrofia ventricular izquierda). Derivación I positiva y aVF negativa.
• Eje indeterminado (extremo): Sugiere cardiomegalia global. Derivación I negativa y aVF negativa.

Análisis de Ondas e Intervalos

Onda P

Es la primera onda del ECG y representa la contracción auricular. Precede al complejo QRS.

• Medidas: Amplitud de 2.5 mm, duración de 0.04 – 0.08 segundos.
• Polaridad: Positiva en DI, DII, aVF y precordiales izquierdas; bifásica en V₁ y negativa en aVR.
• Ausencia: Su ausencia indica ritmos originados en la unión auriculoventricular.
• Onda P acuminada (alta): Particularmente en DII, suele corresponder a patologías con agrandamiento auricular derecho (ej. cor pulmonale).
• Onda P bimodal (ancha): Corresponde a crecimiento auricular izquierdo (ej. estenosis mitral).

Intervalo P-R

Comprende el espacio desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (onda Q o R).

• Duración: 0.11 a 0.20 segundos.

Complejo QRS

Es la representación eléctrica de la despolarización o activación ventricular, reflejando el paso del impulso por el haz de His.

• Duración: 0.08 a 0.12 segundos. Un QRS mayor de 0.12 segundos es patológico e indica un bloqueo de rama del haz de His.
• Voltaje: El voltaje de las ondas R o S no debe superar los 1.5 mV.

Onda Q

Normalmente, dura menos de 0.04 segundos y tiene un voltaje menor a 0.3 mV.

Características de la onda Q anormal:

• Voltaje >25% de la onda R que la sigue.
• Duración > 0.04 segundos.
• Presencia de muescas o empastamientos.
• Disminución de su voltaje progresivo de V₃ a V₆.

Causas de Bajo Voltaje del Complejo QRS:

• Registro calibrado en 0.5 cm/mV.
• Neumotórax izquierdo.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Anasarca.
• Rechazo agudo o crónico de injerto cardíaco.
• Enfisema pulmonar.
• Hipotiroidismo.
• Obesidad.

Causas de Alto Voltaje de los Complejos QRS:

• Crecimiento ventricular derecho.
• Crecimiento ventricular izquierdo.

Segmento ST

Comprende desde el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Debe estar al mismo nivel isoeléctrico que el intervalo P-R.

• La elevación del ST (supradesnivel) es un signo clave de infarto agudo de miocardio.

Causas de supradesnivel del segmento ST:

• Infarto agudo de miocardio.
• Pericarditis aguda.
• Hipotermia.
• Hiperkalemia.
• Estimulación por marcapasos.

Causas de infradesnivel del segmento ST:

• Lesión subendocárdica.
• Fármacos (digoxina, diuréticos).
• Hipokalemia.

Onda T

Es la manifestación eléctrica de la repolarización ventricular. Suele tener la misma polaridad que el complejo QRS que la precede.

Tipos de Onda T:

• Normal: Positiva y asimétrica.
• Acuminada: Alta y picuda.
• Negativa asimétrica.
• Negativa y profunda: Con onda R alta y ST infradesnivelado.
• Negativa simétrica: Con QT largo.

Causas de ondas T negativas:

• Normal en niños, deportistas y en la post-hiperventilación.
• Isquemia subepicárdica.
• Pericarditis.
• Cor pulmonale agudo o crónico.
• Miocarditis.

Causas de ondas T acuminadas:

• Normal en deportistas y personas con tono vagal alto (vagotónicos).
• Isquemia miocárdica aguda (fase hiperaguda).
• Pericarditis aguda.
• Hiperkalemia.
• Accidente cerebrovascular.

Intervalo QT

Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el final de la onda T.

• Duración habitual: 0.38 a 0.44 segundos.

Causas de intervalo QT largo:

• Síndrome de QT largo adquirido (fármacos, electrolitos).
• Síndrome de QT largo congénito.
• Hipokalemia.
• Hipocalcemia.

Hipertensión Arterial (HTA): Fisiopatología y Manifestaciones

La hipertensión arterial es, probablemente, el problema de salud pública más importante en los países desarrollados.

Conceptos Fundamentales

Presión de Pulso (Presión Diferencial)

Es la diferencia entre la presión sistólica (PS) y la diastólica (PD). Es un componente importante de la presión arterial y aumenta cuando se eyecta una cantidad de sangre adicional.

Fórmula: PP = PS – PD

En el shock hipovolémico, la presión del pulso se reduce debido a la disminución del volumen sistólico. Una presión de pulso menor de 20 mmHg es un indicador de hipovolemia severa.

Presión Arterial Media (PAM)

Representa la presión de perfusión promedio en la circulación sistémica.

Fórmula: PAM = (Presión de Pulso / 3) + Presión Diastólica

En pacientes en estado crítico, una PAM menor de 65 mmHg indica estado de shock.

Ritmo Circadiano

La presión arterial sigue un ritmo circadiano, siendo más alta durante la mañana y más baja durante la noche.

Medición y Diagnóstico de la Presión Arterial

Métodos de Medición

1. Auscultatorio: Esfigmomanómetro aneroide o de columna de mercurio.
2. Digital: Tensiómetros automáticos.
3. Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA): Medición durante 24 horas.
4. Monitoreo Domiciliario de la Presión Arterial (MDPA).

Valores de Referencia del MAPA para Diagnóstico de HTA

• Promedio diurno (mañana): ≥ 135/85 mmHg.
• Promedio de 24 horas: ≥ 130/80 mmHg.
• Promedio nocturno: ≥ 120/70 mmHg.

Definición y Tipos de Hipertensión

La hipertensión arterial se define como una elevación sostenida de la presión arterial ≥ 140/90 mmHg medida en el consultorio. El diagnóstico no debe basarse en una sola visita. La diferencia de presión entre ambos brazos no debe ser mayor de 10 mmHg.

Hipertensión de Bata Blanca

Se caracteriza por una presión arterial elevada en el consultorio, pero normal en mediciones ambulatorias. Estos sujetos tienen un riesgo cardiovascular intermedio y el diagnóstico requiere confirmación con mediciones repetidas fuera del entorno clínico.

Hipertensión Enmascarada

Presenta una presión arterial normal en el consultorio, pero elevada en mediciones ambulatorias. Estos pacientes tienen un riesgo cardiovascular elevado y requieren tratamiento farmacológico.

Hipertensión Resistente

Se define como una presión arterial >140/90 mmHg en un paciente que recibe tratamiento con tres o más fármacos antihipertensivos a dosis óptimas, incluyendo un diurético.

Hipertensión Esencial o Primaria

Es la forma más frecuente de HTA (más del 90% de los casos) y su etiología es desconocida, aunque se relaciona con múltiples factores de riesgo. Es un trastorno heterogéneo.

Fisiopatología de la HTA

La presión arterial tiene dos componentes: uno estático, determinado por la resistencia vascular periférica, y uno pulsátil, que depende de las propiedades elásticas de la aorta. Ambos son regulados por vías fisiológicas complejas, incluyendo mecanismos renales, neurales, hormonales y vasculares.

Mecanismos Ambientales

La exposición a la contaminación del aire (partículas de combustión, monóxido de carbono, dióxido de azufre) se ha asociado con un aumento de la presión arterial.

Mecanismos Fisiopatológicos Generales

• Vasoconstricción y reducción de la vasodilatación: Mediado por factores como el TNF y la hiperglucemia, que favorecen el estrés oxidativo.
• Aumento del gasto cardíaco: Corazón hiperdinámico.
• Reducción de la complianza arterial: Disminución de la elasticidad de la aorta.
• Expansión de volumen: Ocurre en insuficiencia renal, hiperaldosteronismo y síndrome de Cushing.

Mecanismo Renal

Involucra la relación presión-natriuresis y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El riñón juega un papel central en la regulación del volumen al retener o excretar agua y sodio.

Mecanismo Vascular

El daño y la disfunción endotelial preceden a la formación de aterosclerosis. Se caracteriza por una reducción de la disponibilidad de óxido nítrico (un potente vasodilatador), mayor estrés oxidativo e inflamación, lo que conduce a la aterosclerosis.

Mecanismo Neurohumoral

La actividad del sistema nervioso simpático es mayor en personas con HTA. Esta hiperactividad está presente desde etapas tempranas y se incrementa con la severidad de la HTA, siendo especialmente elevada en pacientes con obesidad, enfermedad renal crónica y apnea obstructiva del sueño. Las mujeres obesas tienden a tener mayor actividad simpática que los hombres.

Efectos de la actividad simpática aumentada:

• Aumento de la descarga sistólica.
• Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia).
• Aumento de la precarga.

Angiotensina II

• Potente vasoconstrictor periférico que aumenta la presión intraglomerular.
• Actúa directamente en los riñones para promover la retención de sodio y agua.
• Estimula la secreción de aldosterona.
• Incrementa los niveles de hormona antidiurética (ADH).
• Tiene efectos protrombóticos y favorece el daño cardiovascular.

Efectos de la Aldosterona

• Sus niveles están elevados en pacientes con obesidad.
• Promueve la retención de agua y sodio.
• Estimula la fibrosis y la apoptosis en el tejido cardíaco.
• Una relación aldosterona/renina mayor de 20 sugiere hiperaldosteronismo.

Mecanismos Hormonales

• Endotelina: Potente vasoconstrictor.
• Péptidos natriuréticos: Promueven la vasodilatación y la natriuresis.
• Estrógenos: Modulan la presión arterial a través de efectos vasculares, renales y cardíacos.

Manifestaciones Clínicas y Daño a Órganos Diana

La mayoría de los pacientes son asintomáticos. En algunos casos, pueden presentar síntomas inespecíficos como cefalea matutina leve, náuseas o vómitos.

Efectos sobre el Corazón

• Promueve el remodelado del ventrículo izquierdo (VI), mediado por el SRAA, fibroblastos y endotelina-1.
• Acelera el proceso de aterosclerosis, incrementando el riesgo de infarto de miocardio.
• Es una causa importante de insuficiencia cardíaca a largo plazo.
• Aumenta el riesgo de arritmias como la fibrilación auricular.
• Aumenta el riesgo de valvulopatías.

Efectos sobre el Cerebro

• Principal factor de riesgo para accidente cerebrovascular (ACV), tanto isquémico (85%) como hemorrágico (15%).
• Puede causar infartos cerebrales silenciosos y lesiones de la sustancia blanca.
• Factor de riesgo importante para el desarrollo y la rotura de aneurismas cerebrales.

Efectos sobre la Retina (Clasificación de Keith-Wagener-Barker)

Esta clasificación valora las anomalías retinianas en la hipertensión y es un método útil para el seguimiento de los pacientes.

• Grado I: Tortuosidad arterial y estrechamiento o espasmo arterial localizado.
• Grado II: Estrechamiento arteriolar generalizado que provoca un cambio en el cruce arteriovenoso (signo de Gunn).
• Grado III: Presencia de hemorragias o exudados.
• Grado IV: Edema de papila.

Síntomas Neurológicos

Las cefaleas occipitales, más frecuentes por la mañana, son uno de los síntomas precoces más notables. También pueden observarse mareos, inestabilidad y vértigo. Las manifestaciones más graves se deben a oclusión vascular, hemorragias o encefalopatía hipertensiva.

Efectos Renales

Las lesiones arterioscleróticas de las arteriolas aferentes y eferentes y de los glomérulos son las lesiones vasculares renales más frecuentes. Aproximadamente el 10% de las muertes por hipertensión se deben a insuficiencia renal.

Hipertensión Arterial Secundaria

Es la HTA debida a una causa identificable que puede ser tratada con intervenciones específicas. Representa entre el 5-15% de los casos de HTA.

¿En quién sospechar?

• Pacientes menores de 30 años que debutan con HTA sin factores de riesgo evidentes.
• Pacientes con hipertensión arterial resistente.
• Pacientes con hipertensión maligna (daño agudo a órgano diana).

Causas según Grupo Etario

• Menores de 20 años: Coartación de la aorta, enfermedad del parénquima renal.
• 21 a 40 años: Enfermedad tiroidea, hiperaldosteronismo primario.
• 41 a 64 años: Hiperaldosteronismo primario, síndrome de apnea obstructiva del sueño, síndrome de Cushing.
• Mayores de 65 años: Estenosis de la arteria renal por aterosclerosis, hipotiroidismo, enfermedad renal crónica.

Causas Principales de HTA Secundaria

• Renales: Enfermedades del parénquima renal, quistes, tumores, uropatía obstructiva.
• Renovasculares: Displasia fibromuscular, enfermedad aterosclerótica.
• Suprarrenales: Aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, feocromocitoma.
• Neurógenas: Síndrome diencefálico, disautonomía familiar, polineuritis, hipertensión intracraneal aguda.
• Endocrinas diversas: Hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipercalcemia, acromegalia.
• Fármacos y sustancias: Estrógenos en dosis altas, corticoesteroides, anorexígenos, antidepresivos tricíclicos, AINEs, cocaína.

Apnea Obstructiva del Sueño (AOS)

Es un desorden del sueño caracterizado por la obstrucción parcial o completa de la vía aérea. La hipoxemia transitoria que induce causa estrés oxidativo, disfunción endotelial y aumento de la actividad simpática, contribuyendo a la HTA.

Hipertensión de Origen Renal

Las principales formas son la hipertensión vasculorrenal (renovascular), la hipertensión parenquimatosa y la asociada a preeclampsia/eclampsia.

• Enfermedad del parénquima renal: Causas incluyen glomerulonefritis, pielonefritis crónica, tumores y enfermedad poliquística renal.
• Hipertensión renovascular: Causada por la oclusión progresiva de las arterias renales. La aterosclerosis es la causa principal (90% de los casos).

Causas Endocrinas

La causa endocrina más frecuente es el hiperaldosteronismo primario. Otras causas incluyen el síndrome de Cushing, enfermedad tiroidea, feocromocitoma, hiperparatiroidismo y acromegalia.

• Aldosteronismo Primario: Principal causa endocrina de HTA secundaria y una causa importante de HTA resistente. Se debe a la hipersecreción de aldosterona.
• Hipotiroidismo: Disminución de la función tiroidea. El diagnóstico se realiza con TSH y T4 libre.
• Hipertiroidismo: Aumento en la síntesis de hormonas tiroideas. Causa principalmente hipertensión arterial sistólica.
• Síndrome de Cushing: Exceso de cortisol que aumenta la producción de angiotensinógeno, la actividad simpática y la retención de agua y sodio.
• Hiperparatiroidismo Primario: Tumor paratiroideo productor de PTH que eleva el calcio sérico.
• Hiperparatiroidismo Secundario: PTH elevada con hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles bajos de vitamina D.
• Feocromocitoma: Tumor raro secretor de catecolaminas que causan vasoconstricción intensa y taquicardia.
• Acromegalia: Tumor hipofisario productor de hormona del crecimiento.

Crisis Hipertensiva

Se define como una elevación de la presión arterial mayor a 180/120 mmHg. Se clasifica en:

• Urgencia hipertensiva: Elevación severa de la presión arterial sin daño agudo a órgano diana. Generalmente asintomática.
• Emergencia hipertensiva: Elevación severa de la presión arterial con evidencia de daño agudo a órgano diana (corazón, cerebro, riñón).

Evaluación del Paciente Hipertenso

1. Determinar la duración y los valores previos de la PA.
2. Buscar causas de HTA secundaria, especialmente en personas jóvenes.
3. Evaluar factores de riesgo cardiovascular.
4. Buscar daño a órgano blanco mediante la historia clínica y el examen físico.
5. Confirmar el daño a órgano blanco con pruebas de laboratorio y de imagen.

Insuficiencia Cardíaca (IC): Etiología y Fisiopatología

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo que resulta de una anomalía estructural y/o funcional del corazón que afecta su capacidad para llenarse o bombear sangre.

Causas de la Insuficiencia Cardíaca

Causas Primarias

• Cardiopatía isquémica e infarto de miocardio (causas principales).
• Hipertensión arterial.
• Valvulopatía cardíaca.
• Cardiomiopatías familiares o genéticas.
• Cardiomiopatías inducidas por estrés (Takotsubo).
• Taquicardiomiopatía.
• Estimulación crónica del ventrículo derecho (VD).

Causas Autoinmunes y Metabólicas

• Amiloidosis.
• Sarcoidosis.
• Sobrecarga de hierro (hemocromatosis).
• Enfermedad de la tiroides.

Clasificación de la Insuficiencia Cardíaca

Según la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI)

• IC con FEVI reducida (ICFEr): FEVI ≤ 40%.
• IC con FEVI en rango medio (ICFEm): FEVI 41 – 49%.
• IC con FEVI preservada (ICFEp): FEVI ≥ 50%.

Insuficiencia Sistólica y Diastólica

• Sistólica: Incapacidad del ventrículo para eyectar un volumen sistólico adecuado, caracterizada por una FEVI reducida (<40%).
• Diastólica: Alteración en la relajación y el llenado ventricular, con una FEVI preservada o en rango medio.

Insuficiencia Cardíaca de Gasto Bajo y de Gasto Alto

• Gasto Bajo: El corazón está dañado y no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. Es la forma más común, causada por cardiopatía isquémica, HTA, miocardiopatías, etc.
• Gasto Alto: El corazón funciona normalmente o incluso está hiperdinámico, pero no puede satisfacer una demanda metabólica periférica excesivamente alta. Causada por hipertiroidismo, anemia severa, embarazo, fístulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget.

Insuficiencia Cardíaca Derecha e Izquierda

La disfunción del ventrículo izquierdo (insuficiencia cardíaca izquierda) provoca congestión pulmonar, manifestándose con disnea y ortopnea. Con el tiempo, esto puede llevar a una sobrecarga del ventrículo derecho, causando insuficiencia cardíaca derecha con congestión venosa sistémica (edemas, hepatomegalia).

Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca

1. Mecanismo de Frank-Starling

En la IC, el corazón intenta compensar la caída del gasto cardíaco aumentando la precarga (volumen de fin de diástole) para estirar más las fibras miocárdicas y mejorar la contractilidad. Sin embargo, este mecanismo tiene un límite y un estiramiento excesivo puede ser contraproducente.

2. Activación del Sistema Nervioso Simpático

La caída del gasto cardíaco activa el sistema simpático, liberando adrenalina y noradrenalina. Esto produce efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos y aumenta la resistencia vascular periférica para mantener la perfusión de órganos vitales (cerebro y corazón). Sin embargo, a largo plazo, sus efectos son deletéreos: aumenta la poscarga, provoca taquicardia, aumenta el consumo de oxígeno miocárdico y puede inducir arritmias.

3. Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

La baja perfusión renal activa el SRAA. La angiotensina II y la aldosterona provocan vasoconstricción y retención de sodio y agua, lo que aumenta la precarga y la poscarga. A largo plazo, estos efectos contribuyen al remodelado patológico del músculo cardíaco y vascular, promoviendo la fibrosis.

4. Péptidos Natriuréticos

En respuesta a la sobrecarga de volumen y presión, el corazón libera péptidos natriuréticos (ANP, BNP). Estos péptidos promueven la diuresis y la natriuresis, y antagonizan los efectos del SRAA y del sistema simpático. Sus niveles elevados son un marcador de IC.

5. Endotelina

Son potentes vasoconstrictores cuyos niveles están elevados en la IC, contribuyendo al aumento de la resistencia vascular a nivel sistémico y pulmonar.

6. Hipertrofia y Remodelamiento Cardíaco

En respuesta a la sobrecarga crónica, el corazón sufre un proceso de remodelado, que incluye hipertrofia de los miocitos y fibrosis del intersticio. Este remodelado conduce a disfunción diastólica y sistólica, mayor consumo de oxígeno y un ventrículo más rígido.

7. El Papel de la Inflamación

El estrés mecánico, la hipoxia y la isquemia en la IC activan una respuesta inflamatoria crónica. Citoquinas como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y la Interleuquina-6 (IL-6) tienen efectos inotrópicos negativos y promueven la apoptosis y la hipertrofia, perpetuando el daño cardíaco.

Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Cardíaca

• Por exceso de volumen: Disnea, edema periférico, tos, hepatomegalia.
• Por descarga simpática: Vasoconstricción periférica (frialdad distal), palpitaciones, taquicardia.
• Por respuesta inflamatoria: Caquexia, hiporexia (pérdida de apetito), disminución de la masa muscular.
• Por bajo gasto cardíaco: Debilidad, fatiga, palidez.

Disnea y su Clasificación Funcional (NYHA)

La disnea de esfuerzo es el síntoma más temprano. La clasificación de la New York Heart Association (NYHA) la gradúa:

• Clase I: Cardiopatía sin limitación de la actividad física.
• Clase II: Ligera limitación de la actividad física. Cómodos en reposo, pero la actividad ordinaria provoca síntomas.
• Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Cómodos en reposo, pero una actividad menor que la ordinaria provoca síntomas.
• Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin síntomas. Presencia de síntomas incluso en reposo.

Ortopnea y Disnea Paroxística Nocturna

• Ortopnea: Disnea que aparece en decúbito supino y alivia al sentarse o ponerse de pie.
• Disnea Paroxística Nocturna (DPN): Crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche.

Otros Síntomas y Signos Físicos

• Respiración de Cheyne-Stokes: Patrón respiratorio periódico o cíclico, común en IC avanzada.
• Fatiga y debilidad: Por disminución de la perfusión del músculo esquelético.
• Síntomas abdominales: Anorexia y náuseas por congestión hepática y gastrointestinal.
• Nicturia: Aumento de la diuresis nocturna debido a la redistribución del líquido y la mejora de la perfusión renal en decúbito.
• Signos físicos: Hipotensión, extremidades frías y diaforéticas, cianosis, taquicardia sinusal, ingurgitación yugular.
• Estertores pulmonares: Crepitantes en la auscultación pulmonar por el acúmulo de líquido en los alvéolos.
• Edema cardíaco: Acumulación de líquido en zonas declives (tobillos, región pretibial).
• Tercer ruido cardíaco (S3) y ritmo de galope: Signo de sobrecarga de volumen ventricular.
• Arritmias: La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente.

Resumen de Puntos Clave

Electrocardiograma (ECG)

• Onda P (0.08 seg): Despolarización de aurículas.
• Complejo QRS (0.08-0.12 seg): Despolarización ventricular.
• Onda Q (<0.04 seg): Inicio del ciclo ventricular.
• Intervalo PR (0.12-0.20 seg): Conducción auriculoventricular.
• Onda T: Repolarización ventricular.
• Onda U: Repolarización ventricular tardía.
• Punto J: Unión de ST con QRS.
• Intervalo QT (0.38-0.44 seg): Duración total de la sístole eléctrica ventricular.

Ejes por Derivación

• Eje inferior: II, III, aVF.
• Eje lateral: I, aVL, V₅, V₆.
• Eje anterior: V₃, V₄.
• Eje septal: V₁, V₂.

Eje Cardíaco

• Normal: I (+) y aVF (+).
• Desviado a la derecha: I (-) y aVF (+).
• Desviado a la izquierda: I (+) y aVF (-).
• Eje indeterminado: I (-) y aVF (-).

Hipertensión Arterial (HTA)

• Presión de Pulso (PP): PP = PS – PD.
• Presión Arterial Media (PAM): PAM = (PP / 3) + PD.

Valores de MAPA

• Diurno: ≥ 135/85 mmHg.
• 24 horas: ≥ 130/80 mmHg.
• Nocturno: ≥ 120/70 mmHg.

Clasificación de Keith-Wagener-Barker (Retinopatía Hipertensiva)

• Grado I: Tortuosidad y estrechamiento arterial.
• Grado II: Cruces arteriovenosos patológicos.
• Grado III: Hemorragias o exudados.
• Grado IV: Edema de papila.

Causas Secundarias de HTA

• Renales: Enfermedad parenquimatosa, quistes, tumores, uropatía.
• Renovasculares: Displasia fibromuscular, aterosclerosis.
• Suprarrenales: Aldosteronismo primario, Cushing, feocromocitoma.
• Neurógenas: Síndrome diencefálico, disautonomía, polineuritis, HTA intracraneal.
• Endocrinas: Hipo/hipertiroidismo, hipercalcemia, acromegalia.
• Fármacos: Estrógenos, corticoides, anorexígenos, antidepresivos tricíclicos, AINEs, cocaína.

Feocromocitoma

Causa rara de HTA secundaria. Tumor secretor de catecolaminas que causa vasoconstricción intensa y taquicardia.

Insuficiencia Cardíaca (IC)

Clasificación según Fracción de Eyección (FEVI)

• FEVI Reducida: ≤ 40%.
• FEVI en Rango Medio: 41 – 49%.
• FEVI Preservada: ≥ 50%.

Crisis Hipertensiva

Elevación de la PA > 180/120 mmHg.

• Urgencia: Sin daño a órgano diana, asintomática.
• Emergencia: Con daño agudo a órgano diana (corazón, cerebro, riñón).

Ritmo Circadiano y Medición de PA

La presión arterial es más alta por la mañana y más baja por la noche.

Métodos de Medición

1. Auscultatorio (aneroide, mercurio).
2. Digital.
3. Monitoreo Ambulatorio (MAPA).
4. Monitoreo en casa (MDPA).