Hepatitis A y Hepatitis E
Hepatitis A
Etiología
El **VHA** es un virus RNA monocatenario, perteneciente al género hepatovirus y a la familia picornaviridae.
Estructura
- Cápside formada por 4 proteínas estructurales: VP1, VP2, VP3 y VP4; siendo VP1 y VP3 las que poseen los epítopos responsables de la respuesta inmunitaria.
- Carece de envoltura lipídica, lo que lo hace resistente a los disolventes de las grasas y a los detergentes.
- Presenta resistencia térmica superior al resto de los picornavirus (inactivado a partir de los 85ºC) y es estable ante bajos niveles de pH.
Genotipos
Existe un único serotipo y 6 genotipos (I al VI):
- IA y IB: presentes en la especie humana y con alta prevalencia mundial.
- IIA y IIB: presentes en la especie humana.
- IIIA y IIIB: presentes en la especie humana, muy habituales en España.
- IV, V, VI.
El VHA induce inmunidad de larga duración o incluso “de por vida” una vez superada la infección o aplicada la vacuna.
Fisiopatología
- El VHA ingresa al organismo por la ingestión de agua o alimentos contaminados. Llega al intestino y atraviesa la membrana intestinal, alcanzando finalmente la sangre, originando una viremia (1ª viremia).
- El VHA llega al hígado, replicándose en el interior de los hepatocitos (2ª viremia). Los viriones son excretados a través de la bilis al duodeno y son eliminados por las heces.
- La contagiosidad es máxima las 2 semanas anteriores a la aparición de la ictericia, pero puede continuar eliminando virus por las heces durante varios meses.
- La viremia aparece pronto y persiste durante el periodo de elevación de enzimas hepáticas.
- La forma fulminante es excepcional y no existen formas crónicas, pero sí recaídas.
Epidemiología
- Reservorio: humano.
- Fuente de infección más frecuente: adultos jóvenes (manipuladores de alimentos que incumplen normativas de higiene e individuos en fase subclínica que eliminan viriones a través de sus heces sin ser conscientes de su enfermedad, llamada forma inaparente).
- Principal vía de transmisión: feco-oral (más del 90% de los casos, por contacto directo o al ingerir agua o alimentos contaminados), parenteral (transfusiones de sangre, uso compartido de jeringuillas…) o sexual (oro-anal). Se han registrado casos de transmisión vertical (de la madre embarazada al feto).
Patrones epidemiológicos
Existen 3 tipos de patrones:
- Endemicidad alta: países menos desarrollados (Asia, África, América del Sur y Central); prevalencia muy alta, la mayoría de casos en niños.
- Endemicidad intermedia: países con mejoría en las condiciones higiénico-sanitarias (Europa Mediterránea y del Este); afecta a adolescentes y adultos jóvenes.
- Endemicidad baja: países más desarrollados (Europa del Norte y occidental, América del Norte y Japón); los adultos son el grupo más susceptible.
Evolución del patrón epidemiológico en España en los últimos 50 años
- Endemicidad alta: en la década de los 70. La población adulta era inmune.
- Endemicidad intermedia: en la década de los 90. Tuvo lugar una exposición al VHA en adolescencia y adultos jóvenes.
- Endemicidad baja: actualmente se inicia la transición. Los adultos son ahora los susceptibles.
Dentro de España, Andalucía es una zona de especial prevalencia de VHA, siendo Málaga la provincia con mayor número de casos. A nivel nacional, la hepatitis A es una enfermedad de declaración obligatoria (EDO).
Clínica
- La presentación puede ser anodina o asintomática (50% en niños y 40% en adultos).
- En menos del 1% de los casos puede presentarse fallo hepático agudo o enfermedad hepática grave.
- La hepatitis fulminante por VHA es muy infrecuente, pero puede llegar hasta el 40% en infectados por VHC.
- Un 10-15% pueden tener recaídas en los 6 meses que siguen al cuadro inicial.
- No hay portadores crónicos.
- El periodo de incubación es entre 15-50 días, tras el cual aparece la ictericia.
- La ictericia varía según la edad:
- < 6 años: <10% con ictericia.
- 6-14 años: 40-50% con ictericia.
- >14 años: 70-80% con ictericia.
Diagnóstico de las hepatitis agudas
La clínica que acompaña a la hepatitis A suele ser: astenia, malestar general, ictericia y, en algunos casos, alteraciones de la coagulación.
Alteraciones de laboratorio
- Elevación de transaminasas.
- Elevación de bilirrubina y presencia de bilirubinuria.
- Ligera elevación de fosfatasas alcalinas.
- Vigilar pruebas de coagulación (factor V).
Curso serológico típico de la enfermedad
- Infección aguda: Los IgM anti-VHA son los marcadores más precoces y sugestivos de enfermedad aguda. El diagnóstico de infección aguda se lleva a cabo mediante la medición de IgM anti-VHA en suero empleando el enzimoinmunoanálisis (EIA).
- Infección pasada: Los IgG anti-VHA aparecen más tardíamente y confieren inmunidad de por vida frente a la hepatitis A una vez superada la enfermedad. El diagnóstico de infección pasada se realiza determinando la presencia de IgG anti-VHA y la ausencia de IgM anti-VHA en suero mediante enzimoinmunoanálisis.
Hepatitis E
(Información sobre Hepatitis E no proporcionada en el texto original, se asume que el documento original solo cubría Hepatitis A en detalle.)