Patología Celular y Alteraciones Circulatorias: Conceptos Fundamentales

Adaptaciones Celulares

Las células se adaptan a cambios en su entorno modificando su metabolismo o patrón de crecimiento. Estas adaptaciones pueden ser:

Aumento o disminución de la actividad celular.
Alteraciones en la morfología celular.

Cambios en el Patrón de Crecimiento Celular

Cambios en el tamaño:
- Hipertrofia: Aumento del tamaño celular (ejemplo: bocio tiroideo).
- Atrofia: Disminución del tamaño celular (reversible o irreversible). Sus causas incluyen disminución de funciones, compresión, desnutrición, etc. (ejemplo: atrofia por presión en hidronefrosis).
Cambios en el número:
- Hiperplasia: Aumento en el número de células (ejemplo: hiperplasia prostática). Puede ser:
  - Fisiológica: Hormonal (por hormonas) o compensadora (por proliferación de células madre).
  - Patológica: Por estímulos excesivos (ejemplo: hiperplasia nodular en glándulas adrenales).
Cambios en la diferenciación:
- Metaplasia: Reemplazo reversible de un tipo celular por otro (ejemplo: metaplasia en epitelio respiratorio por irritación).
- Displasia: Transformación a tejido inmaduro, con pérdida de organización (puede ser reversible). Grados: leve, moderada o severa.
- Anaplasia: Pérdida total de diferenciación, irreversible y asociada a neoplasias (crecimiento anárquico).

Ejemplos Clínicos de Adaptaciones Celulares

Hiperplasia: Próstata, glándulas adrenales, bazo.
Hipertrofia: Glándula tiroides (bocio).
Atrofia: Cornetes nasales en cerdos (rinitis atrófica), grasa renal en ovejas.
Metaplasia: Epitelio respiratorio o tracto gastrointestinal.
Displasia/Anaplasia: Tejidos con grados variables de desorganización, vinculados a cáncer.

Alteraciones Circulatorias: Hemorragia e Hipóstasis

Hemorragia

Definición: Pérdida de sangre, ya sea externa (heridas) o interna (lesiones en órganos). Puede ser síntoma de enfermedades como hemorragias gastrointestinales o vaginales.

Etiología:

Traumática: Rotura de vasos por lesiones (rexia, diéresis) o debilitamiento de la pared vascular (diabrosis, como en tuberculosis pulmonar).
Enfermedades: Parasitarias, micóticas o trastornos hereditarios de coagulación.

Fisiopatología:

Local:
1. Vasoconstricción refleja para reducir el flujo sanguíneo.
2. Tapón plaquetario que ocluye la lesión.
3. Coágulo de fibrina como solución definitiva.
General:
- Pérdida de volumen sanguíneo → hipotensión y deficiencia en oxigenación tisular.
- Mecanismos compensatorios: aumento de carga de oxígeno en sangre, reducción de la filtración renal, reposición de líquidos.

Problemas asociados:

Trastornos de coagulación: Deficiencia de plaquetas/factores de coagulación o formación excesiva de coágulos.
Complicaciones: Hematomas, accidentes cerebrovasculares hemorrágicos.

Hipóstasis

Definición: Acumulación de sangre en zonas declives del cuerpo por gravedad, tras la detención de la circulación (ejemplo: livor mortis en cadáveres).

Características:

Color: Varía según la causa de muerte:
- Rojo violáceo (general).
- Rosado (intoxicación por CO o cianuro).
- Achocolatado (venenos metahemoglobinizantes).
- Rojo oscuro (asfixias, excepto en sumersión: rojo claro).
Distribución:
- Depende de la posición del cadáver (ejemplo: en decúbito supino, afecta zonas dorsales excepto áreas bajo presión).
- Hipóstasis viscerales: Acumulación en órganos como hígado, pulmones o intestinos (las asas intestinales inferiores muestran mayor lividez).

Factores que influyen:

Fluidez sanguínea: Más intensa en asfixias (sangre no coagulada) y menos en muertes por hemorragia (sangre escasa).

Trastornos de la Coagulación y la Circulación: Trombosis y Embolia

Trombosis

Definición: Formación de un coágulo (trombo) dentro de vasos sanguíneos o cavidades cardíacas, compuesto por plaquetas, fibrina y otros elementos sanguíneos.

Causas de la trombosis:

Lesión endotelial:
Parásitos: Dirofilaria immitis (perros), Strongylus vulgaris (caballos, causa claudicación), Spirocerca lupi (aorta canina).
Traumatismos: Ejemplo: lesiones en vena yugular por agujas mal esterilizadas en bovinos/equinos.
Trastornos metabólicos: Hipoxia y congestión crónica.
Hipercoagulabilidad: Liberación de tromboplastina tisular en destrucción masiva de tejidos.

Clasificación de trombos:

Venosos («trombos rojos»): Más comunes en animales. Ejemplo: trombosis de vena cava caudal por abscesos hepáticos en vacas.
Arteriales («trombos blancos»): Formados por plaquetas y fibrina. Ejemplo: trombo cabalgante en aorta de caballos.
Capilares: Asociados a coagulación intravascular diseminada (riñón, pulmón).
Cardíacos: Murales (ventrículos) o valvulares (válvulas mitral/tricúspide).

Destino del trombo:

Lisis (fibrinólisis).
Organización y recanalización (reparación vascular).
Embolización (séptica o aséptica).
Oclusión total → Isquemia o infarto (ejemplo: infarto miocárdico).

Patogenia:

Lesión endotelial → Activación plaquetaria y cascada de coagulación → Formación de trombo → Obstrucción vascular → Isquemia/necrosis.

Diagnóstico de trombosis:

Imagenología: Ecografía dúplex, radiografías, TAC.
Clínica: Síntomas según localización (ejemplo: claudicación en caballos por trombosis aórtica).

Embolia

Definición: Obstrucción vascular por un émbolo (partícula móvil en torrente sanguíneo).

Tipos de émbolos:

Trombos (fibrina/plaquetas).
Parásitos (Strongylus).
Bacterias/hongos.
Grasa, aire, líquido amniótico, cuerpos extraños (agujas, catéteres).

Clasificación:

Pulmonar: Trombo venoso profundo → corazón → pulmón (disnea, hipertensión pulmonar).
Sistémica: Émbolos en circulación mayor (ejemplo: cerebro, riñón).
Especiales: Grasa (fracturas), aire (inyecciones), amniótica (parto).