Propiedades y Patogenia de Virus ADN: Adenovirus y Familia Herpesviridae


Adenovirus: Estructura y Ciclo de Replicación

Estructura y Composición

  • Los adenovirus tienen un diámetro de 70 a 90 nm y muestran una simetría icosaédrica con cápsides que constan de 252 capsómeros.
  • Las hexonas y las pentonas (fibras) constituyen los principales antígenos.
  • El genoma de ADN es lineal y bicatenario, y está condensado por el virión, una proteína codificada por el virus.

Ciclo de Replicación Viral

  1. Adherencia, penetración y desnudamiento del virus: El virus se adhiere a las células a través de las estructuras de fibra.
  2. Fase inicial: Pasos que ocurren antes del inicio de la síntesis de ADN viral.
  3. Replicación del ADN viral y eventos tardíos.
  4. Ensamblaje y maduración viral.
  5. Efectos del virus sobre los mecanismos de defensa del hospedador.
  6. Efectos del virus sobre las células.

Herpesvirus: Propiedades Generales

Características del Virión

  • Virión: Esférico, 150 a 200 nm de diámetro (cápside icosaédrica).
  • Genoma: ADN bicatenario, lineal.
  • Proteínas: Más de 35 proteínas en el virión.
  • Envoltura: Contiene glucoproteínas virales y receptores de Fc.
  • Replicación: Ocurre en el núcleo; gemación a partir de la membrana nuclear.

Características Sobresalientes

  • Codifica muchas enzimas.
  • Establece infecciones latentes.
  • Persiste de forma indefinida en hospedadores infectados.
  • Se reactiva con frecuencia en hospedadores inmunodeprimidos.
  • Algunos tipos provocan cáncer.

Patogenia del Virus del Herpes Simple (HSV)

Infección Primaria

  • HSV-1: Suele limitarse a la bucofaringe o se transmite por contacto directo con saliva infectada.
  • HSV-2: Suele transmitirse por las vías genitales.

Infección Latente

  • HSV-1: Produce infecciones latentes en el ganglio del trigémino.
  • HSV-2: Da lugar a la infección latente en los ganglios sacros.
  • El virus reside en los ganglios en un estado de no replicación; solo se expresan muy pocos genes virales.
  • La persistencia viral en los ganglios dura toda la vida del hospedador, y los estímulos desencadenantes pueden reactivar el virus.

Varicela Zoster (VZV)

Patogenia de la Varicela

El virus entra en el organismo a través de la vía respiratoria, a partir de secreciones respiratorias o el fluido de lesiones cutáneas de un paciente infectado, y se replica localmente en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos regionales.

El período de contagio varía desde 1 a 2 días antes del comienzo del exantema (erupción de la piel, de color rojizo y más o menos extensa, que suele ir acompañada o precedida de fiebre) hasta que todas las lesiones están en fase de costra.

Fases de Diseminación Viral

  1. Viremia primaria: Disemina el virus al hígado, bazo y ganglios sensitivos (4 a 6 días tras la infección).
  2. Segunda viremia: Transporta el virus a la piel, produciendo la erupción cutánea característica (10 a 14 días tras la infección).

La erupción es generalizada, pruriginosa y rápidamente progresiva, evolucionando las lesiones, en pocas horas, de pequeñas máculas a pápulas, vesículas y finalmente a costras.

Aparece inicialmente en:

  • Cabeza
  • Cara
  • Tronco (donde más lesiones se concentran)

Posteriormente, se extiende de forma centrífuga hacia el resto del cuerpo.

Zóster (Herpes Zóster)

El zóster es la reactivación del virus de la varicela que ocasiona un sarpullido doloroso.

Tras la primoinfección, el virus permanece de forma latente acantonado en los ganglios sensitivos de las raíces dorsales de la médula espinal, y su reactivación produce la clínica del Herpes Zóster (HZ).

La erupción vesicular del zóster ocurre de forma unilateral, con mayor frecuencia en los segmentos torácicos (50% de los casos) y lumbares. Entre los pares craneales (14-20% de los casos), el trigémino, y en particular la rama oftálmica, es el que se halla implicado más a menudo.

Síndrome de Ramsay-Hunt

Cuando se afecta la rama sensitiva del nervio facial en su paso por el ganglio geniculado, se conoce como el Síndrome de Ramsay-Hunt, apareciendo:

  • Vesículas en el conducto auditivo externo.
  • Pérdida del gusto en las dos terceras partes anteriores de la lengua.
  • Parálisis facial homolateral.

Virus de Epstein-Barr (VEB)

Clasificación Taxonómica

  • Familia: Herpesviridae
  • Subfamilia: Gammaherpesvirinae
  • Género: Lymphocryptovirus
  • Nombre Oficial: Herpesvirus humano 4 (HHV-4)
  • Nombre Común: Virus de Epstein-Barr

Estructura y Características

  • Virión: Esférico, de 100 a 120 nm.
  • Cápside: Icosaédrica.
  • Genoma: ADN de doble cadena lineal.
  • Envoltura: De glucoproteínas virales.
  • Replicación: En el núcleo.
  • Gemación: En la membrana.

Ciclo y Tipos

  • Ciclo de Crecimiento: Variable.
  • Citopatología: Linfoproliferativo.
  • Infección Latente: Tejido linfoide.
  • Existen dos tipos de VEB: A (1) y B (2), con diferencias en los efectos de crecimiento de los linfocitos B.

Herpesvirus Humano 7 (HHV-7)

  • Presenta una cubierta icosaédrica.
  • Se relaciona con los HHV-6B y HHV-6A.
  • Pertenece a la subfamilia Betaherpesviridae.
  • Produce la roséola (o exantema súbito).

Patogenia de la Viruela

  1. Multiplicación primaria.
  2. Inflamación de las células reticuloendoteliales.
  3. Fase secundaria de multiplicación.
  4. Viremia secundaria más intensa.
  5. Aparición de la enfermedad.

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