Vitíligo: Causas, Síntomas y Opciones de Tratamiento Actuales


Características de las Lesiones Pigmentadas

  • Aparición de nódulo o pápula y cambios rápidos de color: posible transformación a melanoma maligno (MM).
  • Las lesiones son máculas pardo oscuras o negras, con tonos de pigmentación variable que alternan con zonas blanquecinas.
  • Se localizan principalmente en cara y cuello, ocasionalmente en el tronco.
  • Tamaño variable de 1 a 5 cm.
  • Se caracterizan por el aumento en el número de melanocitos.

Vitíligo

Epidemiología

  • Prevalencia promedio del 1% de la población general.
  • Puede aparecer a cualquier edad, pero generalmente inicia en la infancia o edad adulta temprana, con mayor incidencia entre los 10 y 30 años.
  • Afecta a todas las razas y sexos por igual.
  • El patrón hereditario es desconocido, aunque el 30% de los afectados señala presencia de esta enfermedad en algún familiar directo.
  • El riesgo de vitíligo en los hijos es menor al 10%.

Etiología y Patogénesis

Es un trastorno multifactorial con una patogenia compleja y etiología desconocida. Se postulan varias teorías:

  • Estudios coinciden en la susceptibilidad genética.
  • Se caracteriza por penetrancia incompleta, con múltiples locus de susceptibilidad y heterogeneidad genética.

Teoría Inmunológica

La asociación con enfermedades autoinmunitarias está bien establecida:

  • Asociaciones frecuentes: Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, diabetes mellitus, enfermedad de Addison y anemia hemolítica autoinmune.
  • Asociaciones menos claras: Alopecia areata, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico (LES), enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide y psoriasis.
  • Se ha demostrado la presencia de autoanticuerpos circulantes en pacientes con vitíligo, que conducen a la destrucción del melanocito.

Patogénesis del Vitíligo

  • Destrucción autoinmune de los melanocitos.
  • Defecto intrínseco en la estructura y función del melanocito.
  • Defensas defectuosas ante radicales libres.
  • Destrucción de melanocitos por metabolitos autocitotóxicos.
  • Alteraciones en la membrana lipídica del melanocito.
  • Deficiencia en factores de crecimiento melanocíticos no identificados.
  • Disminución de la producción de melanina por efecto directo de un mediador neuroquímico (acetilcolina).
  • Infección viral (CMV).
  • Convergencia de todos estos mecanismos.

Cuadro Clínico

  • Máculas o manchas amelanóticas de color blanco.
  • Las lesiones se incrementan en sentido centrífugo.
  • En la forma generalizada, el compromiso es simétrico.
  • Localización: Cara, parte superior del tórax, dorso de manos, axilas, rodillas, codos, ingles e incluso mucosas.
  • Las lesiones pueden aparecer alrededor de orificios: boca, nariz, oídos, ombligo, vulva, ano, pene y pezones.
  • Fenómeno de Koebner: Las lesiones aparecen en áreas de trauma.
  • En pacientes con vitíligo puede ocurrir pérdida local de pigmento alrededor de nevus y melanomas (halo fenómeno).
  • En pacientes con diagnóstico previo de MM, sugiere metástasis, pero de buen pronóstico (indica una respuesta autoinmune contra melanocitos).

Clasificación

  • Vitíligo focal: Mácula solitaria o unas pocas dispersas en una zona.
  • Vitíligo acrofacial: Despigmentación de la parte distal de los dedos de la mano y regiones periorificiales.
  • Vitíligo segmentario: Máculas unilaterales de distribución dermatómica, frecuente en edad temprana, no relacionado con enfermedad tiroidea ni otras enfermedades inmunitarias. Más del 50% se asocia a poliosis.
  • Vitíligo generalizado: Patrón más común, de distribución amplia y por lo general simétrica.

Histología

Ausencia de melanocitos, infiltrado perivascular (PV) y perifolicular en dermis superficial.

Tratamiento

  • Corticosteroides tópicos: Solo en zonas limitadas; de primera línea en niños (baja potencia).
  • Inmunomoduladores tópicos: Tacrolimus al 0,1%, eficaz sobre todo en cara y cuello.
  • Esencia de bergamota: 20 al 25% más exposición solar.
  • RUV B de banda angosta: Considerada de primera elección en la mayoría de los casos.
  • Psoralenos y luz UVA (PUVA): Combinación eficaz para el tratamiento, pero requiere periodos prolongados.
  • Excimer láser: Buenos resultados en cara; menor respuesta en manos y pies.
  • Tratamiento sistémico: Fármacos inmunosupresores (corticoides).
  • Miniinjertos: En vitíligo refractario; puede requerir PUVA posteriormente.
  • Despigmentación: Para unificar color en vitíligo extenso (hidroquinona al 20%).
  • Pantallas solares: Ayudan a prevenir la quemadura solar, reduciendo el fotodaño y la aparición del fenómeno de Koebner.
  • Camuflaje cosmético: Útil en pequeñas áreas (cara).
  • Consejo psicológico.

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